Haupt / Laryngitis

Pyogene Infektion

Pyogene Infektion. Die Erreger von pyogenen, d. H. Eitrigen Infektionen, sind in erster Linie die sogenannten "banalen pyogenen Mikroorganismen", wie grampositive Staphylokokken und Streptokokken sowie gramnegative Pseudomonas und Escherichia coli. Bereits durch die Natur und den Geruch von Exsudat kann ein erfahrener Arzt die vorherrschende Art des Erregers bestimmen. Man sollte jedoch nicht die Abnahme eines Abstrichs mit einem Antibiogramm vernachlässigen, das als Grundlage für die Auswahl eines geeigneten Antibiotikums für die Behandlung dient. • Staphylokokken: geruchloser, cremiger gelber Eiter. • Streptokokken: flüssiger, gelbgrauer Eiter. • Pseudomonas: blau-grüner Eiter mit süßlichem Geruch. • Escherichia coii: bräunlicher Eiter mit Stuhlgeruch.

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Hautkrankheiten

"Hautkrankheiten" - Unterscheiden Sie zwischen normalen, flachen, Feigwarzen und Alterswarzen. Symptome von Plaque Sklerodermie. Die Peripherie behält einen violetten Ring mit einer Breite von bis zu 6 mm bei. Symptome einer systemischen Sklerodermie. Zu Beginn des Prozesses werden sie intensiv mit Eosin angefärbt und dann blass. Hautkrankheiten

"Erkrankungen der Haut bei Hunden" - wiederkehrende oberflächliche Pyodermie. Juckende und entzündete Haut in der Leiste aufgrund einer Pilzinfektion. Myopathie und erhöhter Tonus der Gliedmaßen. Blase vegetativ. Ätiologie. Papeln und Pusteln am Unterbauch. Follikulitis Nahrungsmittelallergien. Bilaterale symmetrische Alopezie. Das Vorhandensein von Pusteln, Erosion und ausgeprägte Konjunktivitis und Blepharitis.

"Hautkrankheiten" - endokrine Hautkrankheiten - verursacht durch einen Hormonüberschuss oder -mangel. Nahrungsmittel wegen Hautkrankheiten. Akrodermatitis vom Lecken. Planen Oberflächliche Pyodermatitis: Allergische Hautkrankheiten: Ätiologie: Photodermatose. Oberflächlich und tief. Klassifikation der Pyodermie: Hauterkrankungen durch die Umwelt.

"Eitrige Hautkrankheiten" - Behandlung. Erizepeloid Carbunkel Kochen Gasbrand. Arten von Infektionen. Pyogene Infektion. Hydradenitis Behandlung und Vorbeugung. Faulende Infektion. Klassifizierung von eitrigen Hautkrankheiten. Lokalisierung von eitrigen Prozessen in der Haut. Erysipelas Klinik Eitrige Erkrankungen der Haut und des Unterhautgewebes. Phlegmon

"Psoriasis" - CDS Zum Thema: Psoriasis: Ein diagnostischer Algorithmus unter den Bedingungen der NEA. Palmar und Plantar Psoriasis. Kreisdiagramm mit der prozentualen Verteilung von Patienten mit unterschiedlichem Schweregrad der Psoriasis Es gibt verschiedene Skalen zur Beurteilung des Schweregrades der Psoriasis. Vulgäre Psoriasis. Pustulöse Psoriasis. Psoriasis-Arthritis.

"Hormone in der Dermatologie" - Indikationen für die Anwendung. In der Dermatologie sprechen wir in 90% der Fälle von "Hormonen", von Glukokortikoiden. Die Auswirkungen der Verwendung von Hormonen. Prednisolon: Katzen -1-2 mg / kg alle 12 Stunden; Hunde - 0,5–1 mg / kg alle 12 Stunden; Also... Mit anderen Worten... FAST die perfekte Vorbereitung für die Dermatologie! Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen.

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PYOGENISCHE BAKTERIEN

Großes enzyklopädisches Wörterbuch. 2000

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PIOBAKTERIOSE - (Pyobacteriose), Pyobacillus, pyämische Kachexie, eine infektiöse Tierkrankheit, die durch eitrige Prozesse in Haut, Lunge, Euter, Läsionen der Gelenke und anderen Organen, Kachexie gekennzeichnet ist. Erreger P. ?? pyogenes Bakterium... Enzyklopädisches Wörterbuch für Veterinärmedizin

Lymphadenopathie - ICD 10 I88.88., L04.04., R59.159.1 ICD 9... Wikipedia

Entbindungs-Abstammung (0). (1) (1) (1) Die häufigsten Anzeichen der oben genannten Gattungen sind: grampositive, Formketten, immobil, Kokken, Mikroaerophile oder Wahlfächer... Biologische Enzyklopädie

PUSATIVE INFEKTION

PUSATIVE INFECTION (unspezifische eitrige Infektion) ist ein Entzündungsprozess verschiedener Lokalisation und Natur, der durch pyogene mikrobielle Flora verursacht wird.

Ätiologie. Die Erreger einer eitrigen Infektion sind Staphylokokken, Streptokokken, Escherichia coli, Gonokokken, Pneumokokken, Pseudomonas aeruginosa usw. in reiner Form oder in Verbindung miteinander (vgl. Pyogene Bakterien).

Aufgrund der weit verbreiteten Verwendung von Antibiotika und ihrer mutagenen Wirkung hat sich die Zusammensetzung der Erreger der eitrigen chirurgischen Infektion verändert. Der Hauptplatz in ihm wird von Staphylokokken (siehe) in der Monokultur oder in verschiedenen mikrobiellen Assoziationen besetzt. Die Veränderung der Artenzusammensetzung der mikrobiellen Flora erfolgte gleichzeitig mit dem Wachstum ihrer Antibiotikaresistenz. Folglich ist die Arzneimittelresistenz von Staphylokokken, die aus Patienten mit G. und Stam. Isoliert wurden, über 70% gegenüber Penicillin, Streptomycin, Chlortetracyclin, Chloramphenicol und Erythromycin, und oft ist die Mikroflora multiresistent - resistent gegen eine große Gruppe von untersuchten Antibiotika.

G.'s Entwicklung und. bestimmt durch die Wechselwirkung von Makro - und Mikroorganismen. Ein wichtiger Faktor ist die Art, Dosis, Virulenz der befallenen mikrobiellen Flora, der Zustand der Quelle der Mikroorganismeneinbringung - das Vorhandensein nekrotischer Gewebe, die als Nährmedium für Mikroorganismen dienen, der Zustand des Blutkreislaufs sowie die immunobiologischen Eigenschaften des Organismus.

G. und. Besetzt einer der Hauptplätze in der chirurgischen Klinik, ist das Wesen vieler Erkrankungen und postoperativer Komplikationen. Patienten mit eitral-entzündlichen Erkrankungen machen Vs aller chirurgischen Patienten aus.

Die meisten postoperativen Komplikationen sind mit einer eitrigen Infektion verbunden. Nach den von Girhake und Schwyk (F. W. Gierhake, H. G. Schwick, 1971) zitierten Materialien sind 42,5% aller Todesfälle nach chirurgischen Eingriffen mit entzündlichen Komplikationen verbunden.

Es besteht eine gewisse Abhängigkeit der Art von eitral-entzündlichen Erkrankungen vom Alter der Patienten. In jungen Jahren (17–35 Jahre) sind Phlegmon (siehe), Abszess (siehe), eitrige Lymphadenitis (siehe), Mastitis (siehe) und Osteomyelitis (siehe) häufiger; Im Alter von 36 bis 55 Jahren dominieren Erkrankungen des Harnsystems - Pyelitis, Zystitis (siehe), Pyelonephritis (siehe), Paraproktitis (siehe); über 55 Jahre alt - Karbunkel (siehe), nekrotische Schleimhäute, Abszess nach der Injektion usw.

Bei Kindern verläuft die eitrige Infektion nach der Art des Phlegmons bei Neugeborenen (siehe Cellulitis), Sepsis (siehe), eitrigen Erkrankungen der Lunge und Pleura, akuter hämatogener Osteomyelitis und Staphylokokken-Peritonitis (siehe).

Der Inhalt

Klassifizierung

G. und. klassifiziert nach ätiologie, lokalisierung und keil, fluss. Nach der Ätiologie werden Monoinfektion (Staphylokokken, Streptokokken, Colibacillare, Proteicum, Gonococcen, Pneumokokken usw.) und Polyinfektionen (Staphylokokken und Colibazillen, Staphylokokken und Streptokokken usw.) unterschieden. Bei der Lokalisierung unterscheiden sich G. und. Haut, Unterhautgewebe der Gliedmaßen und des Körpers; Abdeckungen des Schädels und seines Inhalts; Hals; Brustwand, Pleura und Lunge; Mediastinum; Peritoneum und Bauchorgane; das Becken und seine Organe; Knochen und Gelenke. Auf einem Keil zu einem Kurs von G. und. kann akut allgemein (Sepsis), akut lokal (Abszess, Phlegmone, Furunkel, Karbunkel), chronisch allgemein (Chroniosepsis), chronisch lokal (Abszess, Empyem, Osteomyelitis usw.) sein.

Klinisches Bild

. und hat signifikante Unterschiede in Akut und Hron, Form und mit unterschiedlicher Lokalisation; es ist weniger abhängig von der Art des Erregers.

Für akute G. und. Jede Lokalisation ist durch Fieber gekennzeichnet, oft hektischer Art, manchmal mit Schüttelfrost, Tachykardie, manchmal begleitet von einer Abnahme des Blutdrucks bis zum Zusammenbruch, einem Symptomkomplex, der als purulente Intoxikation bezeichnet wird. Eine Reihe von Laborparametern unterliegen Veränderungen, die für die Entzündungsreaktion des Körpers charakteristisch sind: Leukozytose mit Neutrophilie und Linksstichverlagerung, Lymphopenie, Eosinopenie, beschleunigte ESR, erhöhte Blutgerinnung und Veränderungen ihrer Proteinfraktionen, positive Reaktion auf C-reaktives Protein (siehe).

Lokale Änderungen hängen von der Lokalisierung von G. ab. Wenn es beispielsweise in der Haut, im Unterhautgewebe und in den Muskeln lokalisiert ist, zeichnet es sich durch Entzündungszeichen aus: Schmerzen, Rötung, Schwellung, Erhöhung der lokalen Temperatur, Funktionsstörung.

Für hron. G. und. Zeichen hron, Entzündungsprozess sind charakteristisch: lange Temperaturanstieg, Beschleunigung der ROE, Lymphozytose, Änderung der Proteinfraktionen des Blutes usw. Langfristig die bestehende hron. G. und. Es kann sich eine Amyloidose innerer Organe entwickeln (siehe Amyloidose). Lokale Veränderungen an der oberflächlichen Lokalisation sind durch lange bestehende Infiltrate gekennzeichnet, oft mit Fisteln (siehe).

Im Zusammenhang mit der weit verbreiteten Verwendung von Antibiotika hat sich der Keil verändert, das Muster von G. und.., Die Fälle des Übergangs von akuten zu chronischen Formen sind häufiger geworden, Rückfälle der Krankheit sind häufiger geworden. Die Durchführung einer Antibiotika-Therapie ohne geeignete Indikationen kann den Keil verdecken, Manifestationen einer Reihe von akuten chirurgischen Erkrankungen, die eine Notfalloperation erfordern, wie z. B. eitrige Appendizitis, Gallenblase-Empyem, Peritonitis, eitrige Pleuritis, Mastitis, die besonders ausgeprägt ist, wenn sie mit einer antibiotischen Therapie und einer Steroidhormonbehandlung kombiniert werden.

Behandlung

Die Behandlung muss die Wirkungen des Erregers und des Makroorganismus kombinieren. Mit lokalen G. und. Durch chirurgische Eingriffe muss ein guter Abfluss von entzündlichen Exsudaten sichergestellt werden.

Antibiotika, Nitrofuranpräparate, Sulfonamide in Kombination mit proteolytischen Enzymen werden als antibakterielle Mittel verwendet. Um Drogen zu verwenden, sollte die mikrobielle Flora empfindlich sein. Bevor Daten zur Antibiotika-Empfindlichkeit von Mikroflora in Gegenwart von Indikationen für eine Antibiotika-Therapie erhalten werden, werden Breitbandantibiotika verwendet. Zur Erhöhung der Abwehrkräfte werden aktive und passive Immunisierungsmittel gezeigt (Staphylokokken-Toxoid, Autovaccin, Hyperimmunplasma oder -serum, spezifisches Gamma-Globulin usw.) sowie Bluttransfusionen und ihre Präparate, Proteinblutersatzstoffe; zum Zwecke der Entgiftung - Blutersatzstoffe wie Hämodez, Neokompensator usw. Bei schwerem G. und. Kinder produzieren direkte Bluttransfusionen von vorimmunisierten Eltern. Von großer Bedeutung ist die frühzeitige Entfernung der Infektionsquelle, die Öffnung und Drainage von Geschwüren, der Einsatz von Proteinasen mit nekrolytischer Wirkung. Von den physiotherapeutischen Mitteln, die in der komplexen Therapie von G. und. Verwendet werden, verwenden sie ultraviolette Strahlung, UHF-Ströme, Elektrophorese mit entzündungshemmenden Arzneimitteln und proteolytische Enzyme.

Prävention

Die Prävention einer eitrigen chirurgischen Infektion erfolgt nach dem Prinzip der Anti-Epid-Maßnahmen - die Auswirkungen auf alle Glieder der Epid-Kette: die Infektionsquelle - der Übertragungsweg - der Körper.

In epidemiologischer Hinsicht ist zu berücksichtigen, dass die Quelle von G. und. ist nicht nur ein Patient von eitrig-entzündlichen Erkrankungen, sondern auch von Bacillicarriern - dem Personal der chirurgischen Abteilungen (vgl. Krankenhausinfektionen). Durch Beeinflussung der Infektionsquelle kann sie eliminiert oder isoliert werden, indem auf die Übertragungswege eingewirkt wird, diese blockiert und das spezifische Immunbiol erhöht wird. Reaktivität des Körpers - Steigerung der Widerstandsfähigkeit des Patienten gegen Infektionen. Unter modernen Bedingungen ist es dringend erforderlich, die strengen Normen und Gesetze der Asepsis einzuhalten (siehe). Asepsis - eine der wichtigsten und wichtigsten Methoden zur Prävention nosokomialer eitriger Infektionen.

Der wichtige Ort in G. Prävention und. belegt die Arbeitsweise von chirurgischen Abteilungen, Operationssälen, Dressings. Wenn in der chirurgischen Abteilung mit strenger Isolation von eitrigen Patienten und kontrollierter Beatmung gearbeitet wird, kann die Häufigkeit einer postoperativen Wundinfektion, die durch pyogene Staphylokokken verursacht wird, um das 3-4-fache reduziert werden. In der Warnung von G. und. In der Chirurgie ist die Reduzierung des Traumas der Operation von großer Bedeutung.

Bibliographie: Purulente chirurgische Infektion und der Kampf dagegen, hrsg. G. P. Zaitsev, M., 1967; Davydovsky I. Jahrhundert Allgemeine Pathologie der Person, M., 1969; V. I. I. pods und V. K. Gostishchev: Überwindung der Antibiotikaresistenz der pyogenen mikrobiellen Flora, Surgery, No. 9, p. 74, 1973, Bibliogr.; V. I. I. pods, A. V. Grigoryan und V. K. Gostishchev. Purulent Wound, M., 1975, Bibliogr.; Gebläse R. Quellen und Wege chirurgischer Infektionen, Bull. 1, No. Soc. int. Chir., V. 30, p. 90, 1971; G i er-h a k e F. W. u. H. H. Immunologischer Aspekt bei postoperativen Infectionen, ebd., P. 75

Micra / Privatmikra / PIOGENIC COCKI UND PURULENT-SEPTISCHE INFEKTIONEN

PYOGENISCHE COCKI UND REINIGENDE SEPTISCHE INFEKTIONEN

Firmicutes, Micrococcaceae, Staphylococcus

Eine Gruppe von pyogenen Kokken, wie sie verursachen entzündliche Prozesse verschiedener Lokalisation. Vertreter der normalen Mikroflora (Besiedlung der Schleimhäute von Mund, Nase, Darm, Haut). Weit verbreitet in der Umgebung.

Das pathogeneste für den Menschen ist S.Aureus. Die übrigen Arten sind opportunistisch: S. epidermidis, S.saprophyticus usw.

Kokken in Form von Weintrauben, grampositive, fixierte, asporogene, Mikrokapsel, L-Transformation ist möglich. Die Struktur der Zellwand S. aureus enthält Protein A.

Die Antigenstruktur ist sehr komplex. In Gegenwart von mehr als 50 Antigenarten, unter denen Generika, Spezies, typspezifische und PRA (mit Isoantigenen der Haut, Nieren, Erythrozyten) unterscheiden. Peptidoglycan, Teichonsäuren, Protein A, Kapseln, Toxine haben antigene Eigenschaften.

◘ Auf der Grundlage der Koagulase-Produktion werden KPS (Koagulase-positive Staphylokokken isoliert - unter dieser Gruppe verursacht nur S.aureus eine Erkrankung beim Menschen) und ZNS (Koagulase-negativ) S. epidermidis, S.saprophyticus - verursachen GSI, insbesondere bei Neugeborenen.

► Adhäsionsfaktoren: Mikrokapsel, Teichonsäuren, Protein A usw.

►Die Mikrokapsel Protein A (Protein A bindet das Fc-Fragment von IgG und blockiert es) hat eine antiphagozytische und antikomplementäre Wirkung.

► Giftstoffe (Zellwandkomponenten) - Komplement aktivieren auf einem alternativen Weg Blutgerinnungssystem, stimulieren Entwicklung von Entzündungsreaktionen durch Leukozyten-Chemoattraktion sowie Stimulierung der endogenen Pyrogenproduktion (IL-1).

1 Exfoliate A und B (Superantigene → polyklonale Aktivierung von T-Zellen, die eine übermäßige Produktion von Zytokinen verursachen) verursachen ein verbranntes Hautsyndrom dermatonekrotische Wirkung;

2 TSST-Superantigen (→ toxisches Schocksyndrom);

3 Membranschädigende Toxine:

Leucocidine (zytotoxische Wirkung auf Granulozyten) - nur für S. aureus

Hämolysine (α, β, γ, δ-Typ) verursachen nicht nur Erythrozyten-Hämolyse, sondern auch die osmotische Lyse von Blutplättchen, Granulozyten, Monozyten, Epithelzellen, Makrophagen - α-Hämolysin (oder α-Toxin) ist besonders wichtig. Nur für S. aureus charakteristisch. Sie haben antigene Eigenschaften, sie stammen von Toxoiden ab, die zur Behandlung und Vorbeugung von Staphylokokkeninfektionen eingesetzt werden.

4 Enterotoxine AE (auch Superantigene) - thermostabile Proteine, die für die Entstehung von Intoxikationen verantwortlich sind. In der Regel handelt es sich dabei um Milchprodukte, um Dosen mit Butter.

1 Catalase (schützt vor sauerstoffabhängigen bakteriziden Mechanismen von Phagozyten).

2 β-Lactamase (zerstört Antibiotika und wird von Plasmiden kodiert).

3 Lipase, Protease, Phosphatase, Neuraminidase, Hyaluronidase zerstören die entsprechenden Gewebe und tragen zur Verbreitung des Erregers im Körper bei (Invasion); S. aureus hat auch DNA-Ase (DNA-Spaltung und Eiterverflüssigung).

4 Plasmocoagulase oder Koagulase (erhöht die Blutgerinnung, wodurch eine "Fibrinscheide" um den Erreger entsteht und Phagozytose verhindert wird). Besitzt nur S.aureus (CPS).

5 Lecithinase (zerstört das Lecithin der Zellmembranen von Leukozyten und verursacht Leukopenie). Besitzt nur S.aureus.

6 Fibrinolysin oder Staphylokinase (löst Fibringerinnsel auf, die den lokalen Entzündungsprozess einschränken, was zum Generalisierungsprozess beiträgt).

Optionale Anaeroben, mesophil, halotolerant (7-15%), unprätentiös für Nährstoffumgebungen, charakteristische Pigmentbildung. Kolonien S.aureus 2-4 mm goldene Farbe, Kolonien von S.epidermidis klein, grau. S.saprophyticus groß, weiß oder zitronengelb.

ZhSA (MSSA) - Wahlsalzmedien - Pigmente manifestieren sich, Lecithinase zeigt sich in der Tatsache, dass sich um die Kolonien bewölkte Bereiche mit Regenbogenglanz bilden.

Blutagar - S. aureus verursacht eine vollständige Hämolyse (aufgrund der Produktion von Hämolysinen).

BCH (auch Salz- oder Zuckerbrühe als Anreicherungsmedium) - diffuse Trübung der Umgebung.

Katalysatoren (Familientest) zur Unterscheidung von Staphylokokken und Streptokokken;

Biochemisch aktiv, Kohlenhydrate zu Säure abbauen. Der Wert bei der Differenzierung von Staphylokokken und Streptokokken hat Glukose- und Mannitverdauungstest (Staphylokokken fermentieren diese Kohlenhydrate unter aeroben und anaeroben Bedingungen und Streptokokken nur unter anaeroben Bedingungen).

Gelatine wird in Form eines Trichters verflüssigt, die Milch wird aufgerollt, das Protein zu Schwefelwasserstoff gespalten, Nitrate werden zu Nitriten reduziert und es entsteht kein Indol.

Bakteriocine werden von typischen Bakteriophagen (wie sie in verwendet werden) synthetisiert und lysiert epidemische Markierung von Stämmen bei der Ermittlung der Infektionsquelle; Methoden werden als Bacteriocinotyping und Phagotyping bezeichnet.

Von den Enzymen, die an der Pathogenese von S. aureus-Infektionen beteiligt sind, ist die Plasma-Koagulase (COAGULASE TEST der Haupttest für die Pathogenität von S. aureus) und teilweise die DNA-ase (zur Differenzierung von Arten verwendet).

Das Material für die Studie - Eiter, Blut, Auswurf, Urin, Austrag von Wunden, Kot, Erbrechen, Nahrung. Bei der Sepsis wird Blut aus der Cubitalvene entnommen (wenn die Temperatur ansteigt und vor Beginn der Antibiotikatherapie beginnt), dann wird „am Krankenbett des Patienten“ im Verhältnis 1:10 in die Zuckerbrühe ausgesät. Für spezielle Studien - Abwaschen von Instrumenten, medizinischem Bedarf, Luft in Operationssälen.

Mikroskopische Methode (Gramm);

Serologisch Methode (Bestimmen Sie den Gehalt an antitoxischen Antikörpern mit RP im Gel; antimikrobielle Antikörper - ELISA).

S. aureus hat einen Multi-Organ-Tropismus und verursacht mehr als 100 nosologische Formen der Krankheit. Formen der Infektion: 1) meistens Endogen (einschließlich Autoinfektionen); 2) exogene Infektionen; 3) Nosokomial (NI) durch resistente Stämme.

Es gibt lokale (lokale) Prozesse, die sich häufig in generalisierte Formen verwandeln (dies hängt von der Virulenz des Erregers und der Resistenz des Organismus ab).

Es gibt wichtige Infektionskrankheiten:

1. Pustulöse Infektionen der Haut (Furunkel, Karbunkel).

2. Wundinfektionen

3. GSI der Atemwege (Bronchitis, Lungenentzündung), in den HNO-Organen (Otitis, Tonsillitis, Tonsillitis), Gallengang (Cholezystitis), in den Sehorganen (Konjunktivitis), in den Harnorganen (Urethritis, Nephritis, Prostatitis), Muskuloskeletal Apparate (Osteomyelitis, Arthritis).

4. Die Verallgemeinerung lokaler Prozesse kann zu Septikämie und Septikämie führen.

5. Lebensmittelvergiftung (Vergiftung).

6. Toxic shock syndrome ("menstrual" nach der Geburt).

7. Verbrühtes Hautsyndrom.

8. Infektion von Kathetern, Prothesen (Endokarditis, Arthritis).

S. epidermidis spielt in der Pathologie eine weniger wichtige Rolle, kann jedoch bei immungeschwächten Personen (Endokarditis, Bakteriämie, Infektionen des Urogenitalsystems usw.) die Ursache von HHP sein.

Die Infektionsquelle ist krank und Träger von Staphylococcus aureus.

Eingangstor - geschädigte Haut und Schleimhäute.

Die Mechanismen und Wege der Übertragung während einer exogenen Infektion sind aerogen, in Kontakt mit dem Haushalt, Inokulation mit therapeutischen und diagnostischen Manipulationen.

Wesentlich Beförderung des pathogenen Staphylococcus aureus (Besonders an der Schleimhaut der Nase, am Zev oder an der Haut). Dies liegt an einem Mangel an lokaler Immunität oder dem Vorhandensein chronischer Entzündungsherde im Körper.

Immunität - antimikrobiell und antitoxisch (kurzlebig und typspezifisch). Prävention zielt darauf ab Trägeridentifikation Staphylococcus aureus, hauptsächlich bei Krankenhauspersonal für die Rehabilitation. Manchmal - Schwangerschaftsimpfung Staphylokokken-Toxoid (um IgG bei Neugeborenen zu erhöhen). Auch zu vorbeugenden Zwecken wird ausgeführt Wundversorgung und präventive Antibiotika-Therapie (mit chronischer Angina pectoris).

Behandlung akuter Infektionen - Antibiotika unter der Kontrolle des Antibiogramms. Wenn septische Prozesse verabreicht werden Anti-Staphylokokken-Donor-Immunglobulin. Zur Behandlung chronischer Infektionen Staphylokokken-Toxoid und Autovaccin (Stimulation der Antikörperproduktion).

Firmicutes, Streptococcaceae, Gattung Streptococcus und Enterococcus.

S. pyogenes (obligatorisch-pathogen für menschlich), S. pneumoniae (obere Atemwege in der Mitte), S.mitis, S.sunguis, S.salivarius, S.mutans (bedingt pathogene Mikroorganismen der Mundhöhle, Nasopharynx), S.agalactiae (bedingt pathogene Mikroflora der Vagina, Nasopharynx, Gastrointestinaltrakt), E. faecium, E. faecalis (bedingt pathogene Flora des Darm- und Harnsystems).

Eine Gruppe von pyogenen Kokken, wie sie verursachen entzündliche Prozesse verschiedener Lokalisation. Vertreter der normalen Mikroflora (Besiedlung der Schleimhäute der Atemwege, des Verdauungsapparates, der Harnwege und der Haut).

Sind vor allem in der Umwelt weit verbreitet Streptococcus-Gruppe A.

Eiförmige oder kugelförmige Form, paarweise oder kettenförmig angeordnet, grampositiv, feststehend, asporogen. Die Zellwand besteht aus Protein M.

Peptidoglycan, Teichonsäuren, Protein M, Kapseln, Toxine haben antigene Eigenschaften.

►Wenn Wachstum auf Blutagar ß-hämolytische Streptokokken zeigen, wodurch eine transparente Zone der vollständigen Hämolyse entsteht; α-hämolytische (grüne) Streptokokken, die eine grünliche Zone um die Kolonien (unvollständige oder partielle Hämolyse) und nicht-hämolytische Streptokokken (γ-Hämolyse) ergeben.

►Serologische Klassifizierung: basierend auf Unterschieden in gruppenspezifische Polysaccharid-Antigene, befindet sich in der Zellwand. Lensfield unterschied 1933 Streptokokken in 20 Serogruppen (von A bis V). Die für den Menschen pathogensten sind die Gruppen A, B und C. Durch die Anwesenheit typspezifische Proteinantigene Streptokokken der Gruppe A werden in die Serotypen M, T und R unterteilt. Mehr als 100 Serotypen in der Gruppe A werden durch das M-Antigen unterschieden.

Gruppe A schließt S. pyogenes (β-Hämolyse) ein.

Gruppe B schließt S. Agalactiae (α-Hämolyse oder β-Hämolyse) ein.

Gruppe C umfasst S.equisimilis (β-Hämolyse).

Gruppe G umfasst S. aninosus (β-Hämolyse).

Gruppe D umfasst E. faecium, E. faecalis (keine Hämolyse).

Nicht im Schema S. pneumoniae enthalten, wobei auch α-Hämolyse erhalten wird.

Die Mehrzahl der klinisch signifikanten Streptokokken gehört zur Gruppe A.

►PRA-Streptokokken → Antigenmimikry: Hyaluronsäure ähnelt der des Nierentubulus (Glomerulonephritis), M-Protein - mit Kardiomyozyten (Myokarditis), Zellwand-Polysaccharid - mit Glykoproteinen der Herzklappen (Endokarditis).

►Strukturadhäsive Faktoren: Mikrokapsel, Lipoteichonsäuren, Protein M.

Fimbrial Protein M - ein wichtiger Virulenzfaktor und typspezifisches Antigen. Seine Hauptfunktion ist die Unterdrückung der Phagozytose, weist auch die Eigenschaften des Superantigens auf, auch Kreuzreaktionen mit Kardiomyozyten, was zur Entwicklung von Autoimmunreaktionen führt. Antikörper gegen M-Protein haben schützende Eigenschaften.

► Kapsel schützt auch vor Phagozytose.

1 Leucocidine (zytotoxische Wirkung auf Granulozyten);

2. bis Hämolysine Serogruppe A (S. Pyogenes) umfassen Streptolysine. Es gibt O-Streptolysin (thermolabiles, sauerstoffempfindliches Protein, zytotoxisch, hämolytisch, kardiotoxische und pyrogene Wirkung, immunogen, Daher werden bei Patienten Anti-O-Streptolysine synthetisiert) und S-Streptolysin - thermostabil, resistent gegen O2, verursacht oberflächliche Hämolyse in Umgebungen nicht immunogen.

3 Scarlatinales erythrogenes Toxin Dick, Es wird von Patienten mit Scharlach isoliert. Schädigt den Zyva, kleine Blutgefäße (Toxinausschlag), das zentrale Nervensystem, das endokrine System und das Herz-Kreislauf-System. Besitzt auch pyrogen, immunsuppressiv und allergen Aktion.

4 Kardiohepatisches Toxin - Myokardschäden und die Bildung von Granulomen in der Leber.

5 Pyrogenes Toxin von Streptokokken (Giftschock verursachen).

Lipase, Protease, Hyaluronidase das relevante Gewebe zerstören und zur Ausbreitung des Erregers beitragen (Invasion);

Streptokinase (oder Fibrinolysin) löst Fibrin in Blutgerinnseln auf, was zur Verallgemeinerung des Prozesses beiträgt (nur S. pyogenes).

DNA-Ase (Streptodornaza) - Resorption von eitrigen Exsudaten.

Streptokinase-Streptodornasemischung hat einen medizinischen Gebrauch.

Optionale Anaeroben, mesophil, wunderlich für Nährstoffumgebungen. Hämolitisch aktiv (Hämolyse wird auf Blutagar in der Umgebung nachgewiesen kleine grau-transparente, viskose Kolonien).

Im Zucker geben BCH unteres Wachstum.

Katalase-negativ (Familientest);

Biochemisch aktiv, Kohlenhydrate zu Säure abbauen. Der Wert bei der Differenzierung von Staphylokokken und Streptokokken hat Glukose- und Mannitverdauungstest (Staphylokokken fermentieren diese Kohlenhydrate unter aeroben und anaeroben Bedingungen und Streptokokken nur unter anaeroben Bedingungen).

Die Art der Hämolyse auf Blutagar mit 5% defibriniertem Blut ist von relativer diagnostischer Bedeutung.

Um die Gruppe A von anderen β-hämolytischen Streptokokken zu unterscheiden, verwenden Sie den Empfindlichkeitstest Bacitracin.

5. Gruppe B (über S. agalactiae) - es wird ein CAMP-Test verwendet, der auf dem Phänomen der Verstärkung der hämolytischen Wirkung von Staphylococcus aureus in Gegenwart von Hämolysinen anderer Bakterien beruht.

6. Enterokokken wachsen im Gegensatz zu anderen Streptokokken in einfachen Umgebungen und in Gallen-Alkali-Umgebungen gut. Auch in Umgebungen mit Zusatz von 6,5% Natriumchlorid nachgewiesen.

Das Material für die Studie - Eiter, Blut, Auswurf, Urin, Schleim aus dem Rachen.

Das Haupt - bakteriologisch. Der entscheidende Punkt bei der Diagnose - die Definition der Serogruppe.

Serogruppe RP oder ELISA mit gruppenspezifischen Seren bestimmen. Serotyp bestimmt in Latexagglutination mit M-Antiseren.

Serologisch (bei Rheuma wird ein Anstieg des Antikörpertiters im Patientenserum gegen O-Streptolysin festgestellt).

S. pyogenes (Gruppe A) verursacht GSI (Halsschmerzen, Tonsillitis, Pharyngitis, Lungenentzündung, Hautinfektionen - Cellulite (Cellulitis), Pyodermie impetigo, Fasziitis, Endokarditis, Meningitis, Sinusitis) und nicht-eitrigen Infektionskrankheiten (Becher, Scharlach, Rheuma, Glomerulonephritis, toxisches Schocksyndrom, Sepsis).

◙ Glomerulonephritis, Endokarditis, Rheuma werden vor dem Hintergrund chronischer Streptokokkenerkrankungen als Komplikationen, möglicherweise autoimmuner Natur oder Folge von HRT, GNT, betrachtet.

Scharlach - akute Infektionskrankheit, verursacht toxigene Stämme von Streptokokken der Gruppe A (erythrogenes Toxin). Die Inkubationszeit beträgt 2-7 Tage. Angina, petechialer Hautausschlag auf der Brust, der sich abblättert, blasses Nasolabialdreieck, Erythem der Zunge. Die Diagnose wird in der Regel aufgrund klinischer Symptome gestellt. Formen: Pharynx (97%) und extraphrenal (Lunge, Wundoberfläche). Die antitoxische Immunität wird durch den Dick-Test bewertet. Die Sensibilisierung (zelluläre Immunantwort - HRT) wird durch die intradermale Einführung eines Scarlatin-Allergens nachgewiesen.

S. Agalactiae (Gruppe B) - postpartale Infektionen, Sepsis von Neugeborenen, urogenitale Infektionen, Bakteriämie, Endokarditis, Lungenentzündung, Meningitis.

S. pneumoniae - Pneumonie, Meningitis, Mittelohrentzündung, Konjunktivitis usw.

S.mitis, S.sunguis, S.salivarius, S.mutans (grüne Streptokokken) - GSI relativ selten, Karies, Bakteriämie, Abszesse Lungen, die Leber, Kopf Gehirn, Endokarditis.

S. aninosus und S. equisimilis - Infektionen der Atemwege und des Urogenitals, Endokarditis, Meningitis.

Enterokokken (Gruppe D) - Lebensmittelvergiftung und Darmdysbakteriose, GSI, Endokarditis, urogenitale Infektionen, Meningitis, Wundinfektionen, Sepsis.

Infektionsformen - endogen (Autoinfektion) und exogen.

Die Infektionsquelle sind kranke und bakterielle Träger. Eingangstor - geschädigte Haut und Schleimhäute. Die Mechanismen und Wege der Übertragung einer exogenen Infektion sind aerogen (für Scharlach), Nahrung, Kontaktalltag.

Mit Scharlach, verlängerte antitoxische Immunität. Das Vorhandensein von Immunität wird durch Dicks Zusammenbruch bestimmt. Aufgrund der Vielzahl von Serotypen von pyogenen Streptokokken für das M-Antigen ist keine spezifische Impfung für Scharlach verfügbar.

Infektiöse (septische) Arthritis

Infektiöse Arthritis (auch als pyogen oder septisch bezeichnet) ist eine Entzündung des Gelenks aufgrund der Aktivität von pathogenen Mikroorganismen. An dem pathologischen Prozess können mehrere Gelenke beteiligt sein. Die Krankheit hat meistens einen akuten Beginn.

Ursachen

Die Krankheit wird durch Viren, Bakterien oder Pilze verursacht. Meistens dringen pathogene Mikroorganismen mit Lymphe oder Blut aus einem anderen betroffenen Organ, beispielsweise aus dem Nasopharynx oder Darm, in das Gelenk ein. Seltener dringt die Infektion direkt in die Gelenkhöhle ein, zum Beispiel infolge von Verletzungen oder intraartikulären Injektionen. Im ersten Fall wird Arthritis als primär, im zweiten als sekundär bezeichnet.

Der Erreger der infektiösen Arthropathie bei Kleinkindern (unter 2 Jahren) ist meistens Staphylokokken und hämophile Bazillen und bei älteren Kindern hämolytischer Streptokokkus. Neugeborene und Babys werden von der Mutter infiziert, während sie den Geburtskanal passieren oder stillen.

Der Erreger der septischen Arthritis bei Erwachsenen ist häufig Gonococcus, Salmonellen, Pyocyans-Stab, Pneumococcus, blasse Spirochete (Erreger der Syphilis) und andere Mikroorganismen. Bei chirurgischen Eingriffen tritt in der Regel eine epidermale Staphylococcus-Infektion auf.

Viren sind auch die Ursache dieser Krankheit. Meistens sind dies Mumps, Röteln, Hepatitis-B-Viren sowie Paraviren. Weniger häufig verursachen Mykobacterium tuberculosis und Pilze Entzündungen. Bei der viralen Natur der Erkrankung verläuft die infektiöse Arthritis normalerweise chronisch.

Bakterielle Arthritis hat meistens ausgeprägte Symptome als Viren und Pilze. Aufgrund eines eitrigen Entzündungsprozesses endet die bakterielle Arthritis häufig mit Komplikationen.

Der Mechanismus der Entwicklung des entzündlichen Prozesses im Gelenk

Pathogene Mikroorganismen dringen in das Gelenk ein und beginnen, Toxine, Antigene und Immunkomplexe zu produzieren. Dadurch beginnt der Entzündungsprozess. Leukozyten versuchen, fremde Mikroorganismen zu zerstören, wobei Enzyme freigesetzt werden, die die Strukturelemente des Gelenks beschädigen. Im Verlauf des Fortschreitens der infektiösen Arthropathie wird der Gelenkknorpel allmählich zerstört, es bilden sich Ödeme und Schmerzen treten auf.

Provozierende faktoren

Diese oder jene Infektion ist bei vielen Menschen vorhanden, zum Beispiel bei Karies oder Sinusitis. Eine septische Arthritis tritt jedoch nicht bei allen auf. Um Entzündungen im Gelenksack zu entwickeln, ist zusätzlich zu einer Infektion im Körper das Auftreten provozierender Faktoren erforderlich. Die wichtigsten sind:

  • Stoffwechselstörungen;
  • Pathologie des Immunsystems;
  • allgemeine Schwächung des Körpers infolge chronischer Erkrankungen;
  • erhöhte Belastung der Gelenke;
  • Übergewicht
  • Verletzungen;
  • unausgewogene Ernährung;
  • Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen;
  • rauchen;
  • Alkoholmissbrauch.

Symptome

Bei der septischen Arthritis bildet sich im Gelenksack ein Exsudat. Es kann serös, fibrinös oder eitrig sein. Die Aktivität von außerirdischen Mikroben verursacht eine allgemeine Vergiftung des Körpers. Diese Faktoren verursachen die folgenden Symptome bei Patienten:

  • Gelenkschmerzen und Schwellungen des umgebenden Weichgewebes.
  • Rötung und lokale Temperatur nehmen im Bereich der Entzündung zu.
  • Einschränkung der Bewegungen im betroffenen Gelenk.
  • Schwäche, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen.
  • Erhöhte Körpertemperatur, die für einen eitrigen Prozess besonders charakteristisch ist.

Die Krankheit tritt häufiger in akuter Form auf. Bei unsachgemäßer Behandlung sowie bei Vorhandensein einiger nichtspezifischer Mikroorganismen, beispielsweise Pilzen oder blassem Treponema, dauert es chronisch. In diesem Fall sind alle Symptome der Krankheit weniger ausgeprägt.

Bei Gonokokken-Arthritis zeichnet sich ein Symptom wie das Auftreten mehrerer Hautveränderungen aus - Vesikel, Erosionen, Geschwüre. Bei dieser Art von bakteriellen Läsionen werden normalerweise mehrere Gelenke gleichzeitig entzündet.

Bei Nicht-Gonokokken-Erkrankungen ist normalerweise ein Gelenk betroffen (Knie, Ellbogen, Knöchel, Handgelenk, Schulter oder Hüfte). Bei Kindern entwickelt sich der pathologische Prozess meistens im Kniegelenk, seltener in der Hüfte oder im Knöchel.

Reaktive Arthritis

Eine besondere Gruppe ist die reaktive Arthritis, bei der weder infektiöse Erreger noch deren Toxine normalerweise nicht direkt im Gelenk nachgewiesen werden. Die Krankheit beginnt meist mehrere Wochen nach der Infektion mit einer Entzündung des Urogenitalkanals. Bei solchen Patienten wird häufig das Reuters-Syndrom entdeckt. Neben Gelenkentzündungen umfasst es auch Konjunktivitis, Urethritis oder Zervizitis (Entzündung des Gebärmutterhalses) sowie charakteristische Hautläsionen (Verdickung des Stratum corneum).

Mit der Entwicklung von Methoden zur Labordiagnostik im Gelenk von Patienten konnten noch DNA-Fragmente von Mikroorganismen und Chlamydien sowie Immunkomplexe nachgewiesen werden. Diese Daten stellen jedoch nicht die wahre Ursache der Erkrankung dar, da das Gelenk selbst bei einem gesunden Menschen normalerweise nicht steril ist. Es wurde ein Zusammenhang zwischen reaktiver Arthritis und einem speziellen Antigen HLA-B27 gefunden, mit dem die Antikörper des Körpers des Patienten ihr eigenes Gewebe schädigen.

Viele Mikroorganismen können eine reaktive Arthritis verursachen: Dies sind Salmonellen, Shigella, Chlamydien, Mykoplasmen, Clostridien und viele andere. Die endgültigen Ursachen des pathologischen Prozesses sind jedoch nicht klar. Es gibt mehrere Hypothesen, die die Entwicklung der Krankheit erklären. Die meisten von ihnen sind mit dem Vorhandensein eines bestimmten Defekts des Immunsystems beim Patienten verbunden.

Diese Krankheit ist hauptsächlich durch einseitige Schädigung der großen Gelenke der unteren Extremitäten (Knöchel, Knie) gekennzeichnet. Komplikationen sind Myokarditis, Perikarditis, Glomerulonephritis, Polyneuritis.

Komplikationen

Ein längerer Entzündungsprozess kann zu einer Deformierung des Gelenks bis hin zum vollständigen Verlust seiner Beweglichkeit führen. Arthritis ist ansteckend, und jede andere Ätiologie kann zu einer Behinderung führen.

Eine Komplikation bei pyogener Arthritis ist die Bildung von Cellulitis in den das Gelenk umgebenden Weichteilen. Beispielsweise kann eine infektiöse Arthritis des Kniegelenks zur Bildung von Cellulitis im Unterschenkel- oder Oberschenkelbereich führen. Wenn Knochengewebe an dem pathologischen Prozess beteiligt ist, können sich Arthrose und Osteomyelitis entwickeln. Ein lebensbedrohlicher Zustand ist die Sepsis, wenn eine generalisierte bakterielle Infektion in den Blutkreislauf gelangt.

Merkmale der Krankheit bei Kindern

Infektiöse Arthritis tritt bei Kindern häufig aufgrund von Masern, Röteln und Mumps auf. Alle Symptome der Krankheit bei Kindern sind in der Regel ausgeprägt. Es beginnt mit einem Temperaturanstieg, das betroffene Gelenk schwillt stark an, Kinder klagen über starke Schmerzen. Bei der infektiösen Arthropathie bei Kindern sind oft die Augen und viele andere Organe betroffen.

Diagnose

Ein Spezialist für die Diagnose und Behandlung von Erkrankungen, die mit Gelenkschäden einhergehen, ist ein Arthrologe. Der Arzt stellt eine Beziehung zwischen dem Entzündungsprozess und der vorausgegangenen Krankheit her, untersucht den Patienten. Es werden biochemische und allgemeine Blut- und Urintests sowie diagnostische Tests zur Ermittlung des Erregers vorgeschrieben.

In der Diagnose verwendete Blutuntersuchung auf C-reaktives Protein. Dieser Indikator ist ein Marker für das Vorhandensein von Infektionen im Körper und sein Niveau hängt vom Stadium der Erkrankung ab. C-reaktives Protein steigt während entzündlicher Prozesse um ein Vielfaches an und nimmt mit wirksamer Behandlung ab. Ein C-reaktiver Proteinassay wird auch wirksam bei der Diagnose von Sepsis eingesetzt.

Zur genauen Diagnose werden Radiographie, Computer- oder Magnetresonanztomographie gezeigt. Bei Bedarf untersucht der Arzt die Gelenkhöhle mit einem speziellen Gerät (Arthroskop), das durch einen kleinen Einschnitt in die Weichteile eingeführt wird. Eine diagnostische Punktion kann erforderlich sein, um eine Synovialflüssigkeit zu entnehmen.

Behandlung

Die Art der Behandlung der infektiösen Arthritis hängt davon ab, welche Erreger eine Entzündung verursacht haben, sowie von Form und Stadium der Erkrankung. Um akute Arthritis zu behandeln, um mögliche Komplikationen zu vermeiden, ist es notwendig, im Krankenhaus zu arbeiten. Bei einem eitrigen Prozess wird eine Autopsie und Drainage der Infektionsquelle gezeigt. Die therapeutische Behandlung einer chronischen Erkrankung erfolgt in der Regel ambulant.

Der Arzt schreibt Tests für die Empfindlichkeit der detektierten Mikroorganismen gegenüber Medikamenten vor. Je nach Erregertyp erfolgt die Behandlung mit antibakteriellen, antimykotischen oder antiviralen Medikamenten. Entzündungshemmende Medikamente werden verwendet, und in schwierigen Fällen - hormonell. Bei Bedarf werden Medikamente direkt in die Gelenkhöhle injiziert. Chondroprotektoren werden zur Wiederherstellung von Knorpelgewebe verschrieben.

Physiotherapie wirksam in der Regel beim Abklingen des akuten Entzündungsprozesses. In der Praxis der Behandlung der Krankheit mit Magnetfeldtherapie, Schlammtherapie, Erhitzen. Massagen und spezielle therapeutische Übungen helfen, die Beweglichkeit der Gelenke zu erhalten und wiederherzustellen. Da die therapeutischen Behandlungsmethoden ineffektiv sind, sind chirurgische Eingriffe erforderlich, meistens sind es Prothesengelenke.

Prävention

Vorbeugung gegen diese Krankheit ist die rechtzeitige Beseitigung aller möglichen Infektionsherde im Körper und die Behandlung entzündlicher Prozesse. Es ist notwendig, die Ernährung auszugleichen und den Verbrauch leicht verdaulicher Kohlenhydrate, tierischer Fette und kohlensäurehaltiger Getränke zu reduzieren. Sorgen Sie für eine ausreichende Zufuhr von Magnesium und Kalzium im Körper. Es wird empfohlen, fetten Fisch zu verwenden, da er mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthält, die den Stoffwechsel normalisieren. Es sollte auch das Rauchen und Alkoholmissbrauch aufgeben.

Infektiöse (pyogene) Arthritis

  • Was ist eine infektiöse (pyogene) Arthritis?
  • Was löst infektiöse (pyogene) Arthritis aus
  • Pathogenese (Was passiert?) Während infektiöser (pyogener) Arthritis
  • Symptome einer infektiösen (pyogenen) Arthritis
  • Diagnose von infektiöser (pyogener) Arthritis
  • Behandlung von infektiöser (pyogener) Arthritis
  • Prävention von infektiöser (pyogener) Arthritis
  • Welche Ärzte sollten bei infektiöser (pyogener) Arthritis konsultiert werden?

Was ist eine infektiöse (pyogene) Arthritis?

Infektiöse Arthritis tritt in allen Altersgruppen auf, einschließlich Neugeborenen und Kindern. Bei Erwachsenen betrifft die Krankheit normalerweise die Hände oder Gelenke, die eine bestimmte Gewichtsbelastung tragen - meistens das Knie. Bei etwa 20% der erwachsenen Patienten treten die Symptome der Krankheit in mehr als einem Gelenk auf. Kinder mit Polyarthritis entwickeln sich vor dem Hintergrund der Infektion und betreffen gewöhnlich die Schulter-, Knie- und Hüftgelenke.

Die folgenden Patienten haben ein erhöhtes Risiko für infektiöse Arthritis:
- Patienten mit chronischer rheumatoider Arthritis.
- Patienten mit schweren systemischen Infektionen, einschließlich Gonorrhoe und HIV-Infektion.
- Männer und Frauen mit homosexueller sexueller Orientierung sind im Vergleich zu Heterosexuellen einem erhöhten Risiko einer Gonorrhoe-Arthritis ausgesetzt.
- Patienten mit bestimmten Arten von Onkologie.
- Drogenabhängige und alkoholabhängige Patienten.
- Patienten mit Diabetes, Sichelzellenanämie oder systemischem Lupus erythematodes.
- Patienten, die kürzlich Verletzungen oder Operationen an den Gelenken erlitten haben
- Patienten, die intraartikuläre Injektionen erhalten.

Was löst infektiöse (pyogene) Arthritis aus

Infektiöse Arthritis wird im Allgemeinen durch bakterielle, virale oder Pilzinfektionen verursacht, die durch die Blutbahn in das Gelenk gelangen. Die Erreger der Krankheit können in das Gelenk gelangen und den Blutfluss durch intraartikuläre Injektionen oder durch chirurgische Eingriffe sowie durch die Infektionsquelle im Körper des Patienten umgehen, wobei die Erreger je nach Altersgruppe variieren. Neugeborene werden am häufigsten mit einer Gonokokkeninfektion von einer Mutter mit Gonorrhoe infiziert. Kinder können sich aufgrund von Krankenhausverfahren mit infektiöser Arthritis infizieren, meistens durch Einführen eines Katheters. Bei Kindern unter zwei Jahren wirken Haemophilius Influencae oder Staphylococcus aureus meist als Krankheitserreger. Bei älteren Kindern und Erwachsenen werden Staphylococcus aureus mit Streptococcus pyogenes und Streptococcus viridans versetzt. Die Beteiligung von Staphylococcus epidermidis ist in der Regel auf chirurgische Eingriffe zurückzuführen. Infektiöse Arthritis bei sexuell aktiven Jugendlichen und Erwachsenen ist in der Regel eine Folge einer Infektion mit Neisseria gonorrhoeae. Die Ursache für infektiöse Arthritis bei älteren Menschen sind oft gramnegative Bakterien, darunter Salmonellen und Pseudomonas. Normalerweise beginnt die infektiöse Arthritis plötzlich, aber manchmal nehmen die Symptome im Zeitraum von 3 Tagen bis 2 Wochen zu. Das betroffene Gelenk schwillt an und wird beim Bewegen schmerzhaft. Infektiöse Arthritis des Hüftgelenks kann sich durch Schmerzen in der Leistengegend äußern, die beim Gehen viel schlimmer sind. Das Gelenk reagiert schmerzhaft auf Berührungen, je nach Tiefe der Infektionsquelle kann es sich heiß anfühlen. In den meisten Fällen hat der Patient Fieber und Schüttelfrost, aber manchmal kann die Temperatur leicht erhöht werden. Bei Kindern können Übelkeit und Erbrechen auftreten. Septische Arthritis wird als ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit und sogar das Leben des Patienten angesehen, da Knochengewebe und Knorpelzerstörung auftreten können. Außerdem besteht ein großes Risiko, einen septischen Schock zu entwickeln, der tödlich sein kann. Staphylococcus aureus kann den Knorpel in 1-2 Tagen zerstören. Die Zerstörung von Knorpel und Knochengewebe führt anschließend zu einer Verlagerung (Subluxation) der Gelenke und Knochen. Wenn die Infektion durch Bakterien verursacht wird, kann sie sich in das Blut und das umgebende Gewebe ausbreiten und zu Abszessen oder sogar zu einer Blutinfektion führen. Die häufigste Komplikation bei infektiöser Arthritis ist Arthrose.

Pathogenese (Was passiert?) Während infektiöser (pyogener) Arthritis

Infektiöse Arthritis steht im Zusammenhang mit dem direkten Eintritt von Infektionserregern in das Gelenkgewebe bei Traumata aufgrund ihres Lymphoms oder ihrer hämatogenen Drift unter septischen Bedingungen (tatsächlich infektiöse, septische Arthritis) oder der Bildung und Ablagerung von entzündlichem (postinfektiöser Arthritis) Gewebe in den Gelenkgeweben. Eine spezielle Gruppe besteht aus reaktiver Arthritis, die einen offensichtlichen Zusammenhang mit einer bestimmten Infektion zeigt, aber weder der Erreger selbst noch seine Toxine in der Gelenkhöhle werden nachgewiesen. Der Mechanismus der Entwicklung dieser Arthritis ist nicht gut verstanden.

Die Aufteilung der mit Infektionen in Verbindung stehenden Arthritis in infektiöse, postinfektiöse und reaktive Reaktionen ist ziemlich willkürlich, da selbst mit moderner fortschrittlicher Technologie mikrobielle Krankheitserreger und deren Toxine im Gelenk nicht immer identifiziert werden können.

Symptome einer infektiösen (pyogenen) Arthritis

Lokale Anzeichen einer akuten eitrigen Arthritis - Schmerzen im Gelenk, starke Schmerzen bei Bewegung, zunehmende Schwellung mit Änderung der Gelenkkonturen, Rötung und lokale Erhöhung der Hauttemperatur, Beeinträchtigung der Funktion der Extremität, Zwangsstellung.

Diagnose von infektiöser (pyogener) Arthritis

Die Diagnose „septische Arthritis“ wird nur auf der Grundlage von durchgeführten Labortests, einer gründlichen medizinischen Untersuchung des betroffenen Gelenks und einer sorgfältigen Untersuchung der Krankenakte des Patienten gestellt. Es ist wichtig zu bedenken, dass ähnliche Symptome - Gelenkschmerzen und Fieber - durch andere Ursachen verursacht werden können, beispielsweise durch andere Arten von Arthritis, Gicht, rheumatischem Fieber, Borreliose (Borreliose) usw. In einigen Fällen muss der Arzt einen Spezialisten konsultieren. Orthopäden oder Rheumatologen, um den Fehler in der Diagnose zu beseitigen.

Anamnese bei infektiöser Arthritis
Die Anamnese des Patienten ermöglicht es dem Arzt festzustellen, ob der Patient zu einer der Risikogruppen gehört. Fälle von plötzlichen Gelenkschmerzen sind ebenfalls wichtige Informationen. Ärztliche Untersuchung Der Arzt wird den Schwellungs- und Schmerzgrad des betroffenen Gelenks, seine Temperatur und andere Anzeichen eines Infektionsprozesses beurteilen. In einigen Fällen kann der Ort der Schlüssel für die korrekte Diagnose sein, zum Beispiel tritt die Niederlage der Sternoklavikular- oder Beckengelenke oft bei medikamentenabhängigen Patienten auf. Labortests Labortests sind erforderlich, um die Diagnose einer infektiösen Arthritis zu bestätigen. Der Arzt punktiert das Gelenk, dieses Verfahren ist eine Punktion mit einer Spritze, um eine Probe von Gelenkflüssigkeit zu entnehmen. Synovialflüssigkeit ist ein Schmiermittel, das von den das Gelenk umgebenden Geweben produziert wird. Die Probe wird in einer versiegelten Spritze zur Aussaat geschickt. Synovialflüssigkeit aus dem betroffenen Gelenk enthält normalerweise Eiterflocken und wirkt matt. Die Zellzählung zeigt normalerweise eine hohe Anzahl weißer Blutkörperchen; Ebene über 100.000 Zellen / mm Würfel. oder ein neutrophiler Anteil von mehr als 90% weist auf septische Arthritis hin. Zur vorläufigen Identifizierung wird der Erreger der Infektion so genannt. Gramfärbung (alle Bakterien werden in zwei Arten eingeteilt: Gram-angefärbt und Gram-nicht gefärbt - Gram-positiv und Gram-negativ. Diese Bakteriengruppen sind unterschiedlich empfindlich gegen Antibiotika. Synovialflüssigkeit wird zur endgültigen Identifizierung ausgesät. Wenn die Synovialflüssigkeit nicht wächst, wächst der Arzt kann eine Biopsie und Aussaat des Synovialgewebes um das Gelenk vorschreiben. Andere Tests, wie z. B. Urin-, Blut- oder Schleimkultur des Gebärmutterhalses, können nur zusätzlich zur Punktion vorgeschrieben werden.

Hardwarediagnose einer infektiösen Arthritis
Die Hardwarediagnostik ist in den frühen Stadien der infektiösen Arthritis unwirksam. Röntgenstrahlen lassen die Zerstörung von Knochen oder Knorpel innerhalb von 10-14 Tagen nach Auftreten der Symptome nicht erkennen. Das Erhalten von Bildern nur manchmal kann effektiv sein, wenn der Infektionsherd in einem tiefen Gelenk liegt.

Behandlung von infektiöser (pyogener) Arthritis

Infektiöse Arthritis erfordert normalerweise mehrere Tage stationärer Behandlung, gefolgt von Medikamenten- und Physiotherapiesitzungen für mehrere Wochen oder Monate.

Arzneimittel
Bei verspäteter Behandlung besteht die Gefahr schwerer Gelenkschäden und anderer Komplikationen. Daher sollte die intravenöse Verabreichung von Antibiotika sofort vor der genauen Bestimmung des Infektionserregers begonnen werden. Nach der Bestimmung des Erregers der Infektion kann der Arzt ein Medikament verschreiben, das spezifisch auf diese Bakterien oder Viren wirkt.

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente werden normalerweise für Virusinfektionen verschrieben. Die Behandlung mit intravenösen Antibiotika dauert ungefähr 2 Wochen (oder bis die Entzündung verschwindet). Danach kann dem Patienten eine 2- oder 4-wöchige Behandlung mit Antibiotika in Tabletten (Kapseln) verordnet werden.

Chirurgische Intervention
In manchen Fällen ist eine chirurgische Drainage des infizierten Gelenks erforderlich. Dies gilt für Patienten, die gegen eine Behandlung mit Antibiotika immun sind, oder bei Patienten mit schwer punktierbaren Läsionen der Hüfte oder anderen Gelenken und auch, wenn infektiöse Arthritis durch eine Schusswaffe oder eine andere durchdringende Wunde verursacht wird. Patienten mit schweren Läsionen an Knochen und Knorpel müssen möglicherweise rekonstruktiv operiert werden, die Operation ist jedoch erst nach dem vollständigen Verschwinden der Infektion möglich.

Medizinische Beobachtung und Begleittherapie
Während der stationären Behandlung steht der Patient unter strenger Aufsicht, und der Arzt muss täglich eine Probe Synovialflüssigkeit zur Ernte schicken, um die Reaktion des Patienten auf die Verabreichung von Antibiotika zu überwachen. Infektiöse Arthritis geht oft mit starken Schmerzen einher. Schmerzmittel werden dem Patienten verordnet, es ist auch möglich, Kompressionen auf das betroffene Gelenk aufzubringen. In einigen Fällen wird eine Ruhigstellung empfohlen - Legen Sie eine Schiene auf einen Arm oder ein Bein, um das Gelenk vor versehentlichen Bewegungen zu schützen. Nach der Immobilisierung muss der Patient zur Beschleunigung der Genesung spezielle Übungen zur Erweiterung des Bewegungsbereichs durchführen (natürlich ohne schmerzhafte Empfindungen zu verursachen).

Prognose der infektiösen Arthritis
Die günstige Prognose hängt davon ab, ob eine sofortige Behandlung mit Antibiotika und eine Drainage des infizierten Gelenks eingeleitet wurde. Etwa 70% der Patienten vermeiden eine irreversible Zerstörung der Gelenke, aber viele Patienten entwickeln eine Arthrose oder eine partielle Verformung der Gelenke. Bei Kindern mit infizierten Hüftgelenken ist eine Zerstörung der Knochenwachstumszone möglich. Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wurde, liegt die Sterblichkeitsrate aufgrund der Komplikationen der infektiösen Arthritis aufgrund eines septischen Schocks und eines Atemstillstands bei 5% bis 30%.

Prävention von infektiöser (pyogener) Arthritis

Einige Arten von infektiöser Arthritis können durch die Wahl des geeigneten Lebensstils verhindert werden: Weigerung, Drogen zu injizieren, auf sexuelle Beziehungen oder monogame sexuelle Beziehungen zu verzichten, sofortige Untersuchung und Behandlung von Verdacht auf Gonorrhoe.