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Diphtherie-Pathogene: Taxonomie, Eigenschaften, Resistenz.

Die Gattung Corynebacterium der Familie Corynebacteriaceae gehört zur Familie der Firmicutes. Die Gattung der Corynebakterien umfasst Dutzende pathogener und nicht pathogener Bakterien, die eine bestimmte Rolle in der Pathologie von Menschen, Tieren, Pflanzen spielen.

C. diphtheriae - Diphtherie-Pathogene; C. xerosis-Saprophyten; C. cistitidis verursacht die Bildung von Steinen im Harntrakt, Zystitis, Pyelonephritis; C. minutissimum verursacht Septikämie, Gehirnabszesse, Osteomyelitis; C.ulcerans verursacht Diphtherie-ähnliche Läsionen - Pharyngitis, seltener Hautläsionen; C. pseudodiphthericum kann im Nasopharynx-Schleim gesunder Menschen gefunden werden, ohne Schaden zu verursachen. Wenn es jedoch in das Blut gelangt, kann es zu Sepsis kommen.

Allgemeine Eigenschaften

Morphologisch Eigenschaften - Polymorphismus ist ausgeprägt, häufig haben sie die Form von dünnen Stäben, die schräg in Form von Roman X oder V angeordnet sind und an den Enden Volutinkörner sind. Gram-positiv. Metachromasie kommt zum Ausdruck, was durch die Grundierung entlang Neisser deutlich wird (Körner sind blauviolett, und die Stäbchen sind gelb und ähneln einer Streuung von Streichhölzern). Streit, Flagellen nicht, bilden manchmal eine Kapsel. Bei Färbung mit Coryphosphin in einem Fluoreszenzmikroskop leuchtet Volyutin auf dem Hintergrund der gelbgrünen Telezelle rot auf.

Kulturell Eigenschaften - fakultative Anaerobier, oxidativ-enzymatischer Stoffwechsel. Auf dem Blut- und Serumagar bilden sich nach 18 bis 20 Stunden krumenförmige cremefarbene Kolonien, die an "Kopfsteinpflaster" erinnern.

Selektive Medien sind Tinsdal-Medium (Cystin-Tellurit-Serum-Agar), auf dem Corynebakterien in Form bräunlicher Kolonien wachsen; Mittwochs Clauberg II (MPA, hämolysiertes Blut, Tellur-Kalium, Glycerin), darauf werden graue Kolonien gebildet, weil Kaliumtellurit gewinnt Metall zurück

Tellurium; Mittwoch Buchin (MPA, antiseptisches Chinosol, Glukose, Cystin, Fischhydrolysat, Blut, Indikator für Wasser-Rosmarin (BP), eine Kolonie von blauer Farbe, weil Erreger Glukose in Säure abbauen).

Auf flüssigen Medien kann Corynebacterium diphtheria einen gleichmäßigen Trübungs- oder Oberflächenfilm erzeugen, der auf dem Boden des Röhrchens wächst, zerbröckelt und Flocken bildet.

Biochemische Eigenschaften - Glukose, Stärke, Maltose, Galactose, Dextrin zu Säure zersetzen, Laktose, Sucrose, Mannit nicht zersetzen, das Enzym Cystinase ausscheiden, das auf dem Medium Piza (MPA, Cystin, Bleiacetat, Hyposulfit-Natrium) nachgewiesen wird. Wenn es ein Enzym Cystinase gibt, wird das Medium während der Injektion schwarz, da Bleisulfid gebildet wird.

Keine Urease absondern, daher keinen Harnstoff zersetzen. Nitrate werden reduziert, mit Ausnahme von C. diphtheri, Biotyp Belfanti; Nicht unreine Gelatine bilden, kein Indol bilden. Die Fähigkeit, Stärke-Igilcogen abzubauen, variiert zwischen verschiedenen Stämmen, die zur intra-spezifischen Differenzierung verwendet werden. Der Erreger der Diphtherie produziert Katalase, Hyaluronidase, Neuramidase und DNA-Ase.

Widerstand in der Umwelt. Beständig gegen niedrige Temperaturen, empfindlich gegen hohe Temperaturen, gegen Desinfektionslösungen (Wasserstoffperoxid, Quecksilberchloridlösungen, Carbolsäure), Antibiotika. In Diphtheriefilm hafteten Tröpfchen des Mediums an der Wand des Glases, an den Türgriffen, Kinderspielzeug halten sie bis zu 15 Tage, in Wasser und Milch - 20 Tage. Beim Kochen und in Alkohol sterben Diphtheriebakterien innerhalb von 1 Minute in 10% iger Wasserstoffperoxidlösung ab - nach 3 Minuten.

7. Pathogenitätsfaktoren der Diphtherie corynebacteria, die Eigenschaften des Toxins, der Mechanismus seiner Wirkung. Genetische Kontrolle der Toxinbildung. Methoden zur Bestimmung der Toxigenität von Diphtherie corynebacteria.

Exotoxin besteht aus zwei Fraktionen (A und B), besitzt enzymatische Aktivität, seine Freisetzung wird durch das Tox-Gen des Prophagen in der lysogenen Kultur bestimmt.

Fraktion A - das eigentliche Toxin (toxisches Polypeptid) hat nekrotische Eigenschaften und wirkt auf die Verlängerungsfaktor-2-Transferase, die für die Verlängerung (Verlängerung) von Polypeptidketten am Ribosom verantwortlich ist. Infolgedessen wird die Proteinsynthese in allen Zellen, einschließlich Myokard und Zellen des Nervensystems, blockiert. Dies führt zur Demyelinisierung der Nervenfasern, Paralyse und Parese entwickeln sich, das Toxin schädigt die Epithelzellen der Gefäßwände, verursacht erhöhte Exsudation.

Fraktion B (Transportpolypeptid) interagiert mit zellulären Rezeptoren, hat Hyaluronidase, Neuraminidase, Proteaseaktivität, d.h. fördert die Verbreitung der A-Exotoxinfraktion.

Die Besonderheit der Toxinbildung von Diphtheriebazillen wird durch das Vorhandensein eines spezifischen Prophagen bestimmt, der das strukturelle Toxizitätsgen enthält, das als TOX + bezeichnet wird. Diphtheriabazillus, der nicht mit einem bestimmten Phagen infiziert ist, kann keine Toxine bilden. Bei einer Infektion mit einem Propheten wird TOX + an die DNA der Mikrobenzellen gebunden.

Der hämolysierende Faktor führt zur Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms.

Fimbrien und die Oberflächenstruktur der Zellwand sorgen für Adhäsion und Besiedlung von Zellen am Epithel der Schleimhaut.

Der Cordfaktor stört die Phosphorylierungsprozesse, wodurch die Atmungsprozesse in verschiedenen Körperzellen gestört werden.

Zimt bietet einen mikrobiellen Antagonismus. Gene, die für die Synthese von Coricinen kodieren, werden durch Plasmidgene übertragen.

Biologische Typen. Im Jahr 1931 teilte Andersen die Pathogene der Diphtherie in 3 Biovaren: Gravis-R-Typ, Mitis-S-Typ und Intermedius-R-S-Typ. Er glaubte, dass Typ I in schweren Formen unterschieden wird, II - in der Lunge, und III eine Zwischenstellung einnimmt. Biochemische und kulturelle Eigenschaften werden als Grundlage für die Differenzierung von Biovariern verwendet.

Derzeit ist es erwiesen, dass Biovaren epidemiologische Bedeutung haben. Bei Massenausbrüchen werden häufiger R-Typen und in sporadischen Fällen S-Typen identifiziert.

Pathogenese und klinische Formen der Diphtherie. Immunität Methoden zur Identifizierung.

Die Immunität ist anti-toxisch (IgG-Antikörper), in geringerem Maße antimikrobiell. Natürliche passive Immunität von der Mutter

3-5 Monate bleiben. Nach einer Krankheit oder Impfung entwickelt sich eine starke Immunität. Es wird als ausreichend angesehen

mit einem Antikörpertiter von 1:40 in TPHA oder 0,03 IE / ml in der Flockungsreaktion.

Wenn der Antikörpertiter unter 1:40 oder 0,03 IE / ml liegt, sollte eine Impfung mit Diphtherietoxoid oder einem komplexen Arzneimittel durchgeführt werden.

Krankheitseigenschaft

Infektionsquellen: Kranker und Bakterienträger Übertragungswege: Luft, Kontakthaushalt (durch

Plüschtiere bei Kindern), Nahrungsmittel (häufiger Milch): Die Eingangstore sind die Schleimhäute des Nasopharynx, seltener die

Junctiva eines Auges, Wundoberfläche, Genitalien der Schleimhaut, Ohrmuscheln.

Pathogenese. Am Eingangstor wird die Phagozytose durch die Freisetzung von Toxin unterdrückt, Endothelzellen werden geschädigt.

Zement der Gefäßwand, Exsudation steigt. Es entwickelt sich eine fibrinöse Entzündung, die fest mit dem Subjekt verschweißt ist

mi Gewebeplaque gibt es regionale Lymphadenitis. Die Nekrose kann alle Schichten der Schleimhaut einfangen, es treten Geschwüre auf

Sie (Diphtherie-Entzündung). Es ist von einer deutlichen Vergiftung begleitet, das Toxin verbreitet sich lymphogen und Blut

genetisch sind die parenchymalen Organe, das Herz-Kreislauf-System und das zentrale Nervensystem betroffen. Die Durchlässigkeit nimmt zu

Gefäßkapazität, lokales Ödem erscheint. In der Diphtherie des Pharynx kann es zu Schwellungen des Schleimkehlkopfes und der Stimmbänder kommen, was zu

Erstickungsgefahr und Tod der Patienten ohne dringende Hilfe. Sterblichkeitsrate von 3-6%.

Klinische Formen: lokalisiert - charakteristisch für begrenzte Läsionen, fibrinöse Plaques in relativ blassen Minen

Dalinah, Pharynx, Temperatur - 37,2-37,50С, Vergiftung wird schlecht ausgedrückt.

Generalisierte Form - die Angriffe gehen über das Zentrum des Befalls hinaus, andere Gewebe und Organe sind in den Prozess involviert, die Temperatur

38-390С, Vergiftung, Kopfschmerzen, Lymphknoten sind schmerzhaft, erhöht.

Giftig - Beginn der schnellen, Temperatur 39-400 ° C, Vergiftung ist ausgeprägt, dicke, hügelige, eitrige Ablagerungen, schlecht

entfernt, Mandeln bluten beim Entfernen von Plaque, Gewebeschwellung, regionale Lymphknoten sind schmerzhaft und vergrößert. Sind überrascht von der

dechnovaskuläre, Nervensysteme, parenchymale Organe. Hohe Sterblichkeit

Hypertoxische Form - Myokard, Nieren, Nebennieren, Zentralnervensystem sind betroffen, Intoxikation wird ausgedrückt. Der Tod kann

Taxonomie.

Unspezifisch: Magenspülung, Entgiftungsmaßnahmen, Antibiotika (Penicillin, Tetracyclin).

Spezifisch: Dringende Gabe von polyvalentem Protivobotulin (A, B, E) -Serum in einer Dosis von 5–10.000 IE, intravenös oder intramuskulär, nachdem der Typ des Toxinmonoserums festgestellt wurde.

Historischer Hintergrund

Der Erreger der Diphtherie wurde 1883 von E. Klebs in Abschnitten von Diphtheriefilmen entdeckt. 1884 wählte ihn F. Leffler in Reinkultur aus. 1888 erhielten E. Ru und A. Yersen ein Diphtherietoxin, und 1895 erhielten E. Bering und E. Ru unabhängig voneinander Diphtherieserum, das erstmals 1897 von P. Ehrlich bei der Behandlung von Diphtherie eingesetzt wurde. Im Jahr 1923 entwickelte G. Ramon die Technologie zur Herstellung von Diphtherietoxoid. In Russland ist G.N. Gabrichevsky verwendete Anti-Diphtherie-Serum für therapeutische Zwecke und organisierte seine Herstellung.

Taxonomie.

Familie - Corynebacteriaceae

Gattung - Corynebacterium

Ansicht - C. diphtheriae

Neben dem Erreger der Diphtherie umfasst die Gattung Corynebacterium 20 Arten, die in der Umwelt weit verbreitet sind - Luft, Boden, Wasser, Staub und Lebensmittelprodukte. Die meisten von ihnen sind obligatorische Hautparasiten, Schleimhäute der oberen Atemwege, Magen-Darm-Trakt und Harnweg -pathogen für Menschen und Tiere. Zu den häufigsten Arten von Nasopharynxschleimhaut, Vaginalepithel und verschiedenen Wunden gehören folgende: C. pseudodiphthericum (Hofmann-Zauberstab), C. herosis und C. ulcerans (gebräuchlicher Name Diphtheroide = falsche Diphtheriestäbchen).

Aufgenommen am: 2014-12-05; Ansichten: 909; BESTELLSCHREIBEN

Erreger der Diphtherie. Taxonomie und Charakterisierung. Konditionell pathogene Corynebakterien. Mikrobiologische Diagnose Nachweis der toxischen Immunität. Spezifische Prävention und Behandlung.

Diphtherie ist eine akute Infektionskrankheit, die durch fibrinöse Entzündungen im Hals, Kehlkopf, seltener in anderen Organen und durch Intoxikation gekennzeichnet ist. Sein Erreger ist Corynebacteriumdiphtheriae. Taxonomie: Corynebacterium gehört zur Abteilung der Firmicutes, der Gattung Corynebacterium. Morphologische und färberische Eigenschaften. Der Erreger der Diphtherie zeichnet sich durch Polymorphie aus: dünne, leicht gekrümmte Stäbchen (die häufigsten) sind coccoid und verzweigt. Bakterien stehen oft in einem Winkel zueinander. Sie bilden keine Spore, haben keine Flagellen, Mikrokapseln werden in vielen Stämmen nachgewiesen. Ein charakteristisches Merkmal ist das Vorhandensein von Volutinkörnern an den Enden des Stabes (bestimmt die Keulenform). Der Erreger der Diphtherie durch Gram färbt sich positiv.

Kulturelle Eigenschaften. Optional anaerob, optimal. Temperatur Die Mikrobe wächst auf speziellen Nährmedien wie Clauberg-Medium (Blut und Tellurit-Agar), auf denen ein Diphtherie-Bazillus Kolonien von 3 Typen ergibt: a) große, graue, ungleichmäßige Kanten, radial gestreift, Gänseblümchenähnlich; b) klein, schwarz, konvex, mit glatten Kanten; c) ähnlich der ersten und zweiten. Abhängig von den kulturellen und enzymatischen Eigenschaften gibt es drei biologische Varianten von C. diphtheriae: Gravis, Mitis und Intermediär Intermedius. Enzymaktivität. Hoch GLK und Maltose werden unter Bildung von Säure fermentiert und zersetzen keine Saccharose, Laktose und Mannit. Keine Urease produzieren und kein Indol bilden. Es produziert das Enzym Cystinase, rsp-spaltendes Cystein zu H2S. Bildet Katalase, Succinat-Dehydrogenase. Antigene Eigenschaften. O-Antigene sind thermostabile Polysaccharide, die sich in der Tiefe der Zellwand befinden. K-Antigene - Oberfläche, thermolabil, grau-spezifisch. Mit Hilfe von Seren zum K-Antigen C. diph. in Serovare aufgeteilt

Pathogenitätsfaktoren. Exotoxin, das die Proteinsynthese stört und in diesem Zusammenhang Zellen des Myokards, der Nebennieren, der Nieren und der Nervenganglien infiziert. Die Fähigkeit, Exotoxin zu produzieren, beruht auf der Anwesenheit eines Propheten, der das th-Gen trägt, in der Zelle.

verantwortlich für die Bildung des Toxins. Enzyme der Aggression - Hyaluronidase, Neuraminidase. Die Mikrokapsel gehört auch zu den Faktoren der Pathogenität. Widerstand. Es ist beständig gegen Austrocknen und gegen niedrige Temperaturen. Daher kann es mehrere Tage im Wasser aufbewahrt werden. Epidemiologie. Die Quelle der Diphtherie - Kranke Menschen: Die Infektion erfolgt häufiger durch die Atemwege. Der Hauptübertragungsweg ist in der Luft, und ein Kontaktweg ist auch möglich - durch Wäsche, Geschirr. Pathogenese. Das Eingangstor der Infektion sind die Schleimhäute von Hals, Nase, Atemwegen, Augen, Genitalien und Wundoberfläche. An der Stelle des Eingangstores wird eine fibrinöse Entzündung beobachtet, es bildet sich ein charakteristischer Film, der schwer von den darunterliegenden Geweben zu trennen ist. Bakterien scheiden Exotoxin aus, das in den Blutstrom gelangt - eine Toxämie entsteht. Das Toxin beeinflusst das Myokard, die Nieren, die Nebennieren und das Nervensystem. Klinik Es gibt verschiedene Lokalisierungsformen der Diphtherie: Diphtherie des Pharynx, die in 85-90% der Fälle beobachtet wird, Diphtherie der Nase, des Kehlkopfes, der Augen, der äußeren Genitalorgane, der Haut, der Wunden. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 10 Tage. Die Krankheit beginnt mit einem Anstieg der Körpertemperatur, Schmerzen beim Schlucken, dem Auftreten eines Films auf den Tonsillen und einer Zunahme der Lymphknoten. Ödem des Kehlkopfes, entwickelt Diphtherie-Kruppe, die zum Ersticken und zum Tod führen kann. Andere schwerwiegende Komplikationen, die ebenfalls zum Tod führen können, sind toxische Myokarditis und Atemmuskelparalyse. Immunität Nach der Krankheit - eine starke, angespannte antitoxische Immunität. Von besonderer Bedeutung ist die Bildung von Antikörpern gegen Fragment B. Sie neutralisieren Diphtherie-Histotoxin und verhindern deren Anlagerung an die Zelle. Antibakterielle Immunität - unbelastete, grau-spezifische mikrobiologische Diagnose. Mit Hilfe eines Tampons wird einem Patienten ein Film und Schleim aus dem Rachen und der Nase entnommen. Zur Vorabdiagnose kann die Bakterioskopie-Methode verwendet werden. Die Hauptdiagnosemethode ist bakteriologisch: Animpfen auf Klauber II-Medium (Blut und Tellurit-Agar), auf einem dichten Serummedium zum Nachweis der Cystinase-Produktion auf Giss-Medium auf einem Medium zur Bestimmung der Toxinität des Erregers. Intraspezifische Identifizierung ist die Definition von Bio und Serovar. Für den beschleunigten Nachweis von Diphtherietoxin werden die folgenden verwendet: RNGA (indirekte Hämaglutinationsreaktion) mit Erythrozyten-Antikörper-Diagnostikum, Antikörper-Neutralisierungsreaktion (das Vorhandensein von Toxin wird durch die Wirkung der Verhinderung von Hämaggutination beurteilt); RIA (Radioimmun) und ELISA (Enzymimmunoassay). Behandlung Die Hauptmethode der Therapie ist die sofortige Einführung von spezifischem antitoxischem Anti-Diphtherie-Pferdeserum. Humanes Anti-Diphtherie-Immunglobulin zur intravenösen Verabreichung. Zugehörige Impfstoffe: DTP (absorbierter Pertussis-Tetanus-Impfstoff), DTP (absorbiertes Diphtherie-Tetanus-Toxoid)

Erreger von Keuchhusten und Parakoklyusha. Taxonomie und Charakterisierung. Mikrobiologische Diagnose Spezifische Prävention und Behandlung. Keuchhusten - eine akute Infektionskrankheit, die durch Läsionen der oberen Atemwege, Anfälle von Krampfhusten gekennzeichnet ist; vor allem bei Kindern beobachtet. Der Erreger des Keuchhusten Bordetellapertussis Taxonomy B. pertussis gehört zur Abteilung Gracilicutes, der Gattung Bordetella. Morphologische und färberische Eigenschaften. V.pertussis ist ein kleiner, ovaler, gramnegativer Bazillus mit abgerundeten Enden. Streit und hat keine Flagellen, bildet eine Mikrokapsel, trinkt.

Kulturelle und biochemische Eigenschaften. Strikt aerob. Die optimale Kultivierungstemperatur beträgt 37 ° C. B.pertussis wächst nur langsam auf speziellen Nährmedien, z. B. auf Bordeaux-Zhangu-Medium (Kartoffel-Glycerin-Agar mit Zusatz von Blut), und bildet Kolonien, die wie Quecksilber-Tröpfchen aussehen. Charakterisiert durch R-S-Transformation. Spaltet hl. und Laktose zu Säure ohne Gas. Antigenic Struktur. O-Antigen thermostabil pro-spezifisch. 14 thermolabile Kapsel-K-Antigene an der Oberfläche. V.pertussis hat 6 Serovare. Faktor 7 gilt für alle Bordetellen. Für B. parapertussis spezifischen Faktor 14. K - Antigene werden in der Agglutinationsreaktion nachgewiesen.

Pathogenitätsfaktoren. Thermostabiles Endotoxin, das Fieber verursacht; Protein-Toxin mit antiphagozytischer Aktivität und stimuliert die Lymphozytose; Aggressionsenzyme, die die Gefäßpermeabilität erhöhen, Histamin-sensibilisierende Wirkung haben, adhäsive Eigenschaften haben und zum Absterben von Epithelzellen führen. Hämagglutinin, getrunken und Proteine ​​der äußeren Membran sind ebenfalls an der Adhäsion von Bakterien beteiligt. Widerstand Sehr instabil in der äußeren Umgebung, schnell zerstört durch Desinfektionsmittel und andere Faktoren. Epidemiologie. Keuchhusten - anthroponotische Infektion: Die Ursache der Erkrankung sind kranke Menschen und in sehr geringem Umfang Bakterienträger. Die Infektion erfolgt durch die Atemwege, der Übertragungsweg ist in der Luft. Keuchhusten ist allgegenwärtig und sehr ansteckend. Parakoklyush seltener, epihodischer Charakter. Es fließt leichter. Pathogenese. Nichtinvasive Mikroben (dringen Sie nicht in die Zielzelle ein). Die Eingangstore der Infektion sind die oberen Atemwege. Dank Adhäsionsfaktoren werden Bordetellen an den Flimmerhärchen des Epithels adsorbiert, vermehren sich, setzen Toxine frei und setzen Aggressionenzyme frei. Entzündung, Schwellung der Schleimhaut entwickelt sich, wobei ein Teil der Epithelzellen absterbt. Durch ständige Reizung der Atemwegrezeptoren durch Toxine tritt Husten auf. Beim Auftreten von Hustenanfällen ist auch die Sensibilisierung des Körpers gegen B. pertussis-Toxine von Bedeutung.

Klinik Die Inkubationszeit beträgt 2-14 Tage. Zu Beginn der Krankheit treten Unwohlsein, niedrige Körpertemperatur, ein kleiner Husten und eine laufende Nase auf. Anfälle von Krampfhusten beginnen später und enden mit Auswurf. Solche Angriffe können 5-50 pro Tag sein. Die Krankheit dauert bis zu 2 Monate. Immunität Nach der Krankheit ist die Immunität stabil und bleibt während des gesamten Lebens erhalten. Spezifenspezifisch (Antikörper gegen B. pertussis schützen nicht vor durch B. parapertussis verursachten Krankheiten.

Mikrobiologische Diagnostik: Das Material für die Studie ist Schleim aus den oberen Atemwegen, wobei die Methode "Hustenplatten" verwendet wird (während eines Hustenanfalls wird eine Petrischale mit einem Nährmedium in den Mund des Kindes eingebracht). Die diagnostische Hauptmethode ist bakteriologisch. Erlaubt die Differenzierung des Pertussis-Erregers von Parakoklyusha. Mit Antibiotika auf dichtem Nährboden säen. Zur Identifizierung des Erregers - Agglutinationsreaktion auf Glas mit K-Seren. Für die beschleunigte Diagnostik kann direktes REEF mit spezifischem fluoreszierendem Serum und Material aus dem Pharynx angewendet werden. Serologische Methode - Nachweis von IgG und IgA gegen felamentöses Hämaggutinin und gegen B. pertussis-Toxin. Behandlung Antimikrobielle Arzneimittel - Erythromycin, Ampicillin (außer Penicillin). Bei schweren Formen des Keuchhustens wird normales menschliches Immunglobulin verwendet. Antihistaminika, kalte frische Luft werden empfohlen. Bei milderen Formen der Erkrankung genügt die Luft. Prävention. Adsorbierter Pertussis-Diphtherie-Tetanus-Impfstoff (DPT). Es umfasst die abgetötete Kultur von B. pertussisI-Phase, Pertussis-Toxin, Agglutinogenen und Kapselantigen. Normales menschliches Immunglobulin wird unimmunisierten Kindern verabreicht, wenn es zur Notfallprophylaxe mit Patienten in Kontakt kommt. Es wird ein nichtzellulärer Impfstoff mit weniger Nebenwirkungen entwickelt, der Toxoid, Hämagglutinin, Pertactin und Mikrovilli-Antigen enthält.

Der Erreger von Tetanus. Taxonomie und Charakterisierung. Mikrobiologische Diagnose und Behandlung.

Tetanus ist eine schwere Wundinfektion, die durch Clostridiumtetani verursacht wird und durch Läsionen des Nervensystems, Anfälle von tonischen und klonischen Anfällen gekennzeichnet ist. Taxonomie. C. tetani gehört zur Abteilung der Firmicutes, der Gattung Clostridium.

Morphologische Eigenschaften. Der Erreger ist ein mobiler (Peritrich) gram-positiver Bazillus, der Sporen bildet, normalerweise rund, seltener oval, die Sporen sind endständig lokalisiert. In einer Kultur, die älter als 24 Stunden ist, werden Bakterien gramnegativ. Kapseln bilden sich nicht.

Kulturelle Eigenschaften. Oben anaerob. Auf flüssigen Nährmedien wachsen Bakterien in der Nähe des Bodens und produzieren ein starkes Exotoxin. Auf dichten Nährmedien bilden sich transparente oder leicht gräuliche Kolonien mit rauer Oberfläche. Kohlenhydrate nicht abbauen, haben eine schwache proteolytische Wirkung. Antigenstruktur und Toxinbildung. Gemäß dem Flagell-H-Antigen ist es in 10 Serovare unterteilt. O-Antigen ist allen Mitgliedern der Art gemeinsam. Der Erreger produziert zwei lösliche pathogene Antigene - Tetanolysin und Tetanospasmin, die zwei Fraktionen Tetanus-Exotoxin umfassen.

Pathogenitätsfaktoren. Der Hauptfaktor der Pathogenität ist Exotoxin. Tetanolizin und Tetanospasmin haben jeweils eine hämolytische (verursacht Lyse von Erythrozyten) und eine spastische (verursacht unwillkürliche Muskelkontraktion). Widerstand Als normaler Bewohner des Darms von Tieren dringen Clostridien in die Umwelt ein, mit Fäkalien in den Boden, so wie Sporen jahrelang bestehen bleiben können. Die Sporen der Tetanus-Stäbchen sind thermisch stabil: Sie sterben erst nach 50–60 Minuten während des Kochens.

Epidemiologie und Pathogenese. Eine Infektion tritt auf, wenn der Erreger durch Defekte in der Haut und den Schleimhäuten in den Körper gelangt, bei Verletzungen (Kampf, Industrie, Haushalt), Verbrennungen, Erfrierungen, durch Operationswunden nach Injektionen. Wenn die Nabelschnur infiziert ist, kann sich Tetanus bei Neugeborenen entwickeln („Nabel-Tetanus“).

Pathogenese. Der pathogenetische Hauptfaktor ist Tetanustoxin. Tetanus-Sticks verbleiben im Wundgewebe, d.h. am Ort der Einführung und verbreiten Sie sich nicht im ganzen Körper. Vom Brutort des Erregers aus breitet sich das Toxin durch die Blut- und Lymphgefäße entlang der Nervenstämme aus, erreicht die Rücken- und Medulla oblongata und beeinflusst die Nervenenden der Synapsen, die die Mediatoren (Acetylcholin) sekretieren, was zu Impulsen entlang der Nervenfasern führt. Klinik Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 6-14 Tage. Die Patienten haben Krampf der Kaumuskulatur, Schwierigkeiten beim Schlucken, Muskelverspannungen im Hinterkopf, Rücken (der Rumpf nimmt eine gekrümmte Stellung ein (Opisthotonus)), Brust und Bauch. Durch anhaltende Muskelschmerzen, Überempfindlichkeit gegen verschiedene Reize, häufige generalisierte Krämpfe. Die Krankheit tritt bei erhöhter Körpertemperatur und klarem Bewusstsein auf.

Immunität Nach einer Krankheit ist die Immunität nicht entwickelt. Eine kurze passive anti-toxische Immunität wird von der gegen Tetanus geimpften Mutter auf Neugeborene übertragen. Mikrobiologische Diagnose Zur bakteriologischen Untersuchung wird Material aus Wunden und Entzündungsherden sowie Blut entnommen. In Kulturen wird Tetanus-Toxin durch Experimente an Mäusen nachgewiesen, die ein charakteristisches klinisches Bild entwickeln. Der Nachweis von Tetanus-Toxin in Gegenwart von grampositiven Stäbchen mit runden terminalen Sporen lässt den Schluss zu, dass C. tetani im Testmaterial vorhanden ist. Behandlung: Adsorbiertes Tetanus-Toxoid. Wird durch Formalin-Neutralisation von Tetanus-Toxin mit anschließender Reinigung, Konzentration und Adsorption an Aluminiumoxidhydrat erhalten. In dem assoziierten Pertussis-Diphtherie-Tetanus-Impfstoff und anderen Arzneimitteln enthalten. Es dient zur aktiven Immunisierung gegen Tetanus. Anti-Tetanus-Serum Es wurde aus dem Blut von Pferden gewonnen, die mit Tetanus-Toxoid hyinimmunisiert waren. Es wird zur Vorbeugung und Behandlung von Tetanus verwendet. Humanes Anti-Tetanus-Immunglobulin. Gewonnen aus der Gamma-Globulin-Fraktion des Blutes von Spenderpatienten, die mit gereinigtem Tetanus-Toxoid geimpft wurden. Es dient zur passiven Notfallprävention von Tetanus in Kombination mit Tetanus-Toxoid bei Hautveränderungen sowie zur Behandlung der begonnenen Krankheit. Prävention: Bei ausgedehnten Verletzungen einen Arzt aufsuchen. Chirurgische Behandlung von Wunden. Eine zuverlässige Methode zum Schutz vor Tetanus ist die gezielte Prävention, die darin besteht, geplante und Notfallimpfungen durchzuführen. Passive Notfallimpfung wird bei geimpften Kindern und Erwachsenen bei Verletzungen, Verbrennungen und Erfrierungen durch Injektion von 0,5 ml sorbiertem Tetanus-Toxoid durchgeführt; Dem ungeimpften wird 1 ml Tetanus Anatoxin und menschliches Immunglobulin verabreicht. Zur Schaffung einer künstlichen aktiven Immunität verwendete adsorbiertes Tetanus-Toxoid in der Zusammensetzung der Impfstoffe DTP und ADS oder Sextanotoxin. Die Impfung beginnt im Alter von 3 bis 5 Monaten. Anschließend erfolgt eine regelmäßige Impfung.

Erreger der anaeroben Gasinfektion. Taxonomie und Charakterisierung. Mikrobiologische Diagnose Spezifische Prävention und Behandlung Eine anaerobe Infektion ist eine Krankheit, die durch zwangsweise anaerobe Bakterien verursacht wird, die die Vitalaktivität dieser Mikroben fördern. Anaeroben können alle Organe und Gewebe beeinflussen. Obligate Anaerobier werden in zwei Gruppen eingeteilt: 1) Bakterien, die Sporen bilden (Clostridien), und 2) nicht sporenbildende oder sogenannte nicht-clostridiale Anaerobier. Die erste Ursache Clostridioza, die zweite - eitral-entzündliche Erkrankungen unterschiedlicher Lokalisation. Vertreter beider Bakteriengruppen gehören zu den bedingt pathogenen Mikroben. Gasbrand ist eine Wundinfektion, die durch Bakterien der Gattung Clostridium verursacht wird, die durch rasch fortschreitende Nekrose von vorwiegend Muskelgewebe, schwere Vergiftung und das Fehlen ausgeprägter Entzündungsereignisse gekennzeichnet ist. Taxonomie. Krankheitserreger sind mehrere Arten der Gattung Clostridium, eine Abteilung von Firmicutes. Die Hauptvertreter sind C. perfringens, C. novii, C. ramosum, C.septicum usw. Der erste Platz hinsichtlich der Häufigkeit und Schwere der verursachten Krankheit ist C. perfringens.

Morphologische und kulturelle Eigenschaften. Stäbchenförmige, grampositive Bakterien, die Sporen bilden. In den betroffenen Geweben der Clostridien bilden Gasbrand Kapseln, die eine antiphagozytische Aktivität aufweisen, und wenn sie in die Umwelt gelangen, bilden sie Sporen. Biochemische Eigenschaften. Sie haben eine hohe enzymatische Aktivität, bauen Kohlenhydrate unter Bildung von Säure und Gas ab; histolytische Aktivität zeigen. Antigene Eigenschaften und Toxinbildung. Jeder Clostridium-Typ ist in Serovare eingeteilt, die Exotoxine produzieren und sich in ihren antigenen Eigenschaften unterscheiden. C. perfringens-Toxin wird beispielsweise in 6 Serovare unterteilt: A, B, C, D, E und F. Davon sind A und F für den Menschen pathogen, der Rest für Tiere pathogen. C. novii über die antigenen Eigenschaften des Toxins werden in Serovare A, B, C und D unterteilt. Einige Toxine haben die Eigenschaften von Enzymen. Pathogenitätsfaktoren: Clostridia gas gangren bilden Exotoxin - a-Toxin, das Lecithinase ist, sowie Hämolysine, Kollagenase, Hyaluronidase und DNase. Exotoxine sind für jede Art von Clostridia spezifisch. Widerstand Empfindlich gegen Sauerstoff, Sonnenlicht, Hitze und Desinfektionsmittel. Die Erreger von Gasbrand, die normale Bewohner des Darms von Tieren und Menschen sind, mit Kot dringen in den Boden ein, wo Streitigkeiten lange Zeit bestehen bleiben. In einigen Böden können sich Clostridien vermehren.

Epidemiologie. Bei schweren Verletzungen und verspäteter Wundbehandlung. In der Epidemiologie von Gasbrand ist die Bodenkontamination von Wunden von großer Bedeutung. Pathogenese. Das Auftreten von Gasbrand trägt zu einer Reihe von Zuständen bei: dem Eindringen von Mikroben in eine Wunde (die Erkrankung wird normalerweise durch die Assoziation mehrerer Arten von Anaerobier und seltener von ihnen verursacht), das Vorhandensein nekrotischer Gewebe, eine Abnahme der Resistenz. In nekrotischen Geweben finden Anaerobier häufig Hypoxie-Bedingungen für ihre Fortpflanzung. Die von ihnen produzierten Toxine und Enzyme führen zu einer Schädigung des gesunden Gewebes und zu einer schweren allgemeinen Vergiftung des Körpers. a-Toxin, Lecithinase, baut Lecithin ab - ein wichtiger Bestandteil der Zellmembranen. Sekretierte Hyaluronidase und Kollagenase erhöhen die Gewebepermeabilität und tragen auch zur Ausbreitung der Mikrobe im umgebenden Gewebe bei. Klinik Die Inkubationszeit ist kurz - 1-3 Tage. Ödem, Gas in der Wunde, schwere Vergiftung des Körpers. Der Krankheitsverlauf wird durch begleitende Bakterien verstärkt. Immunität Die übertragene Infektion hinterlässt keine Immunität. Die führende Rolle beim Schutz gegen Toxin gehört zu Antitoxinen.

Mikrobiologische Diagnose Das Untersuchungsmaterial (Gewebestücke, Wundentladung) wird mikroskopisch untersucht. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Gram „+“ - Stiften im Material in Abwesenheit von Leukozyten bestätigt. Die bakteriologische Untersuchung wird durchgeführt - Nachweis von C. perfringens in Faecalia - lebensmittelbedingte Toxikoinfektion

Behandlung Chirurgisch: Nekrotisches Gewebe entfernen. Antitoxische Seren werden verabreicht, Antibiotika und hyperbare Sauerstoffanreicherung verwendet. Antitoxische Seren - in flüssiger und trockener Form nach der Reinigung durch das Verfahren der enzymatischen Hydrolyse von anatoxischen Seren, die durch Immunisierung von Pferden mit Anatoxinen erhalten werden. Beantragt zur Notfallprophylaxe und Spezifität. Therapie. Prävention. Chirurgische Behandlung von Wunden, Beobachtung von Asepsis und Antisepsis während Operationen. Zur spezifischen aktiven Immunisierung wird Toxoid in der Zusammensetzung von Sextanatoxin verwendet, wodurch eine erworbene, künstliche, aktive, antitoxische Immunität geschaffen wird.

11.1.1. Diphtherie-Erreger

T. Klebsom und F. Leffler.
Taxonomie: Corynebacterium diphtheriae gehört zur Abteilung Firmicutes, der Gattung Corynebacterium.
Morphologie und Farbstoffeigenschaften. Der Erreger der Diphtherie ist durch einen Polymorphismus gekennzeichnet - neben den häufigsten dünnen, leicht gekrümmten Stäben mit einer Länge von 1 bis 5 μm finden sich Coccoid- und Verzweigungsformen. Bakterien stehen häufig in einem Winkel zueinander (Abb. 11.1). Sie bilden keine Spore, haben keine Flagellen, bei vielen Stämmen handelt es sich um Mikrokapseln. Ein charakteristisches Merkmal von C. diphtheriae ist das Vorhandensein von Volutinkörnern an den Enden der Stäbchen, die eine ungleichmäßige Zellfärbung mit Anilinfarbstoffen verursachen. Gram-positiv
Anbau C. diphtheriae ist optional anaerob, die optimale Temperatur für das Wachstum beträgt 37 ° C, der pH-Wert beträgt 7,6. Auf speziellen Nährmedien (insbesondere auf dem Elektrolyten - aufgerolltes Serum) Pa-stet; Auf dem Clauberg-Medium, das Blut und Kaliumtellurit enthält, werden drei Arten von Kolonien gebildet: große graue mit gezackten Rändern, radial spärlich und gänseblümchenähnlich; kleines Schwarz, konvex mit glatten Kanten; Kolonien ähnlich wie Kolonien beider Arten.
Je nach den kulturellen und enzymatischen Eigenschaften gibt es drei biologische Varianten von C. diphtheriae: Gravis, Mitis und Intermedius.
Mundöffnung - Zytostomie. Der Parasit ist weit verbreitet, verursacht aber selten Krankheiten. Die Behandlung ist der von Amebiasis ähnlich.
Kapitel 11
Patienten mit infektiösen Erkrankungen des Respirationstrakts
11.1. Erreger bakterieller Infektionen der Atemwege
11.1.1. Diphtherie-Erreger
Diphtherie ist eine Infektionskrankheit, die durch Corynebacterium diphtheriae verursacht wird und durch fibrinöse Entzündung im Hals, Kehlkopf, Trachea, seltener in anderen Organen und Vergiftung gekennzeichnet ist. Der Erreger der Diphtherie wurde 1883-1884 entdeckt. T. Klebsom und F. Leffler.
Taxonomie: Corynebacterium diphtheriae gehört zur Abteilung Firmicutes, der Gattung Corynebacterium.
Morphologie und Farbstoffeigenschaften. Der Erreger der Diphtherie ist durch einen Polymorphismus gekennzeichnet - neben den häufigsten dünnen, leicht gekrümmten Stäben mit einer Länge von 1 bis 5 μm finden sich Coccoid- und Verzweigungsformen. Bakterien stehen häufig in einem Winkel zueinander (Abb. 11.1). Sie bilden keine Spore, haben keine Flagellen, bei vielen Stämmen handelt es sich um Mikrokapseln. Ein charakteristisches Merkmal von C. diphtheriae ist das Vorhandensein von Volutinkörnern an den Enden der Stäbchen, die eine ungleichmäßige Zellfärbung mit Anilinfarbstoffen verursachen. Gram-positiv
Anbau C. diphtheriae ist optional anaerob, die optimale Temperatur für das Wachstum beträgt 37 ° C, der pH-Wert beträgt 7,6. Auf speziellen Nährmedien (insbesondere auf dem Elektrolyten - aufgerolltes Serum) Pa-stet; Auf dem Clauberg-Medium, das Blut und Kaliumtellurit enthält, werden drei Arten von Kolonien gebildet: große graue mit gezackten Rändern, radial spärlich und gänseblümchenähnlich; kleines Schwarz, konvex mit glatten Kanten; Kolonien ähnlich wie Kolonien beider Arten.
Je nach den kulturellen und enzymatischen Eigenschaften gibt es drei biologische Varianten von C. diphtheriae: Gravis, Mitis und Intermedius.

Abb. 11.1. Bakterien sind Erreger von Infektionen der Atemwege.
Enzymaktivität.
Die biochemische Aktivität des Erregers der Diphtherie ist ziemlich hoch. Zusammen mit anderen Enzymen enthält es Cystinase, die bei anderen nicht-bakteriellen Masern fehlt. Biovar gravis fermentiert Stärke und Glykogen im Gegensatz zu Biovar Mitis.
Antigenic Struktur. Aufgrund der Struktur der O- und K-Antigene unterscheidet sich der Diphtherie-Erreger von den Serovaren.
1 - Bordetella; 2 - Legionellen; 3 - Chlamydien; 4 - Meningokokken; 5 - Streptokokken; 6 - Mycobacterium tuberculosis; 7 - Corynebacterium diphtheria; 8 - Mykoplasmen.
Pathogenitätsfaktoren. Der Hauptfaktor der Pathogenität ist Exotoxin, das den Herzmuskel, die Nebennieren, die Nieren und die Nervenganglien beeinflusst. Die Fähigkeit, Toxin zu produzieren, hängt mit der Anwesenheit eines Prophagen in der Zelle zusammen.
das tox + Gen trägt, das für die Bildung des Toxins verantwortlich ist (siehe

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Taxonomie der Diphtherie

Diphtherie-Pathogene: Taxonomie, Eigenschaften, Resistenz.

Die Gattung Corynebacterium der Familie Corynebacteriaceae gehört zur Familie der Firmicutes. Die Gattung der Corynebakterien umfasst Dutzende pathogener und nicht pathogener Bakterien, die eine bestimmte Rolle in der Pathologie von Menschen, Tieren, Pflanzen spielen.

C. diphtheriae - Diphtherie-Pathogene; C. xerosis-Saprophyten; C. cistitidis verursacht die Bildung von Steinen im Harntrakt, Zystitis, Pyelonephritis; C. minutissimum verursacht Septikämie, Gehirnabszesse, Osteomyelitis; C.ulcerans verursacht Diphtherie-ähnliche Läsionen - Pharyngitis, seltener Hautläsionen; C. pseudodiphthericum kann im Nasopharynx-Schleim gesunder Menschen gefunden werden, ohne Schaden zu verursachen. Wenn es jedoch in das Blut gelangt, kann es zu Sepsis kommen.

Allgemeine Eigenschaften

Morphologisch Eigenschaften - Polymorphismus ist ausgeprägt, häufig haben sie die Form von dünnen Stäben, die schräg in Form von Roman X oder V angeordnet sind und an den Enden Volutinkörner sind. Gram-positiv. Metachromasie kommt zum Ausdruck, was durch die Grundierung entlang Neisser deutlich wird (Körner sind blauviolett, und die Stäbchen sind gelb und ähneln einer Streuung von Streichhölzern). Streit, Flagellen nicht, bilden manchmal eine Kapsel. Bei Färbung mit Coryphosphin in einem Fluoreszenzmikroskop leuchtet Volyutin auf dem Hintergrund der gelbgrünen Telezelle rot auf.

Kulturell Eigenschaften - fakultative Anaerobier, oxidativ-enzymatischer Stoffwechsel. Auf dem Blut- und Serumagar bilden sich nach 18 bis 20 Stunden krumenförmige cremefarbene Kolonien, die an "Kopfsteinpflaster" erinnern.

Selektive Medien sind Tinsdal-Medium (Cystin-Tellurit-Serum-Agar), auf dem Corynebakterien in Form bräunlicher Kolonien wachsen; Mittwochs Clauberg II (MPA, hämolysiertes Blut, Tellur-Kalium, Glycerin), darauf werden graue Kolonien gebildet, weil Kaliumtellurit gewinnt Metall zurück

Tellurium; Mittwoch Buchin (MPA, antiseptisches Chinosol, Glukose, Cystin, Fischhydrolysat, Blut, Indikator für Wasser-Rosmarin (BP), eine Kolonie von blauer Farbe, weil Erreger Glukose in Säure abbauen).

Auf flüssigen Medien kann Corynebacterium diphtheria einen gleichmäßigen Trübungs- oder Oberflächenfilm erzeugen, der auf dem Boden des Röhrchens wächst, zerbröckelt und Flocken bildet.

Biochemische Eigenschaften - Glukose, Stärke, Maltose, Galactose, Dextrin zu Säure zersetzen, Laktose, Sucrose, Mannit nicht zersetzen, das Enzym Cystinase ausscheiden, das auf dem Medium Piza (MPA, Cystin, Bleiacetat, Hyposulfit-Natrium) nachgewiesen wird. Wenn es ein Enzym Cystinase gibt, wird das Medium während der Injektion schwarz, da Bleisulfid gebildet wird.

Keine Urease absondern, daher keinen Harnstoff zersetzen. Nitrate werden reduziert, mit Ausnahme von C. diphtheri, Biotyp Belfanti; Nicht unreine Gelatine bilden, kein Indol bilden. Die Fähigkeit, Stärke-Igilcogen abzubauen, variiert zwischen verschiedenen Stämmen, die zur intra-spezifischen Differenzierung verwendet werden. Der Erreger der Diphtherie produziert Katalase, Hyaluronidase, Neuramidase und DNA-Ase.

Widerstand in der Umwelt. Beständig gegen niedrige Temperaturen, empfindlich gegen hohe Temperaturen, gegen Desinfektionslösungen (Wasserstoffperoxid, Quecksilberchloridlösungen, Carbolsäure), Antibiotika. In Diphtheriefilm hafteten Tröpfchen des Mediums an der Wand des Glases, an den Türgriffen, Kinderspielzeug halten sie bis zu 15 Tage, in Wasser und Milch - 20 Tage. Beim Kochen und in Alkohol sterben Diphtheriebakterien innerhalb von 1 Minute in 10% iger Wasserstoffperoxidlösung ab - nach 3 Minuten.

7. Pathogenitätsfaktoren der Diphtherie corynebacteria, die Eigenschaften des Toxins, der Mechanismus seiner Wirkung. Genetische Kontrolle der Toxinbildung. Methoden zur Bestimmung der Toxigenität von Diphtherie corynebacteria.

Exotoxin besteht aus zwei Fraktionen (A und B), besitzt enzymatische Aktivität, seine Freisetzung wird durch das Tox-Gen des Prophagen in der lysogenen Kultur bestimmt.

Fraktion A - das eigentliche Toxin (toxisches Polypeptid) hat nekrotische Eigenschaften und wirkt auf die Verlängerungsfaktor-2-Transferase, die für die Verlängerung (Verlängerung) von Polypeptidketten am Ribosom verantwortlich ist. Infolgedessen wird die Proteinsynthese in allen Zellen, einschließlich Myokard und Zellen des Nervensystems, blockiert. Dies führt zur Demyelinisierung der Nervenfasern, Paralyse und Parese entwickeln sich, das Toxin schädigt die Epithelzellen der Gefäßwände, verursacht erhöhte Exsudation.

Fraktion B (Transportpolypeptid) interagiert mit zellulären Rezeptoren, hat Hyaluronidase, Neuraminidase, Proteaseaktivität, d.h. fördert die Verbreitung der A-Exotoxinfraktion.

Die Besonderheit der Toxinbildung von Diphtheriebazillen wird durch das Vorhandensein eines spezifischen Prophagen bestimmt, der das strukturelle Toxizitätsgen enthält, das als TOX + bezeichnet wird. Diphtheriabazillus, der nicht mit einem bestimmten Phagen infiziert ist, kann keine Toxine bilden. Bei einer Infektion mit einem Propheten wird TOX + an die DNA der Mikrobenzellen gebunden.

Der hämolysierende Faktor führt zur Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms.

Fimbrien und die Oberflächenstruktur der Zellwand sorgen für Adhäsion und Besiedlung von Zellen am Epithel der Schleimhaut.

Der Cordfaktor stört die Phosphorylierungsprozesse, wodurch die Atmungsprozesse in verschiedenen Körperzellen gestört werden.

Zimt bietet einen mikrobiellen Antagonismus. Gene, die für die Synthese von Coricinen kodieren, werden durch Plasmidgene übertragen.

Biologische Typen. Im Jahr 1931 teilte Andersen die Pathogene der Diphtherie in 3 Biovaren: Gravis-R-Typ, Mitis-S-Typ und Intermedius-R-S-Typ. Er glaubte, dass Typ I in schweren Formen unterschieden wird, II - in der Lunge, und III eine Zwischenstellung einnimmt. Biochemische und kulturelle Eigenschaften werden als Grundlage für die Differenzierung von Biovariern verwendet.

Derzeit ist es erwiesen, dass Biovaren epidemiologische Bedeutung haben. Bei Massenausbrüchen werden häufiger R-Typen und in sporadischen Fällen S-Typen identifiziert.

Pathogenese und klinische Formen der Diphtherie. Immunität Methoden zur Identifizierung.

Die Immunität ist anti-toxisch (IgG-Antikörper), in geringerem Maße antimikrobiell. Natürliche passive Immunität von der Mutter

3-5 Monate bleiben. Nach einer Krankheit oder Impfung entwickelt sich eine starke Immunität. Es wird als ausreichend angesehen

mit einem Antikörpertiter von 1:40 in TPHA oder 0,03 IE / ml in der Flockungsreaktion.

Wenn der Antikörpertiter unter 1:40 oder 0,03 IE / ml liegt, sollte eine Impfung mit Diphtherietoxoid oder einem komplexen Arzneimittel durchgeführt werden.

Krankheitseigenschaft

Infektionsquellen: Kranker und Bakterienträger Übertragungswege: Luft, Kontakthaushalt (durch

Plüschtiere bei Kindern), Nahrungsmittel (häufiger Milch): Die Eingangstore sind die Schleimhäute des Nasopharynx, seltener die

Junctiva eines Auges, Wundoberfläche, Genitalien der Schleimhaut, Ohrmuscheln.

Pathogenese. Am Eingangstor wird die Phagozytose durch die Freisetzung von Toxin unterdrückt, Endothelzellen werden geschädigt.

Zement der Gefäßwand, Exsudation steigt. Es entwickelt sich eine fibrinöse Entzündung, die fest mit dem Subjekt verschweißt ist

mi Gewebeplaque gibt es regionale Lymphadenitis. Die Nekrose kann alle Schichten der Schleimhaut einfangen, es treten Geschwüre auf

Sie (Diphtherie-Entzündung). Es ist von einer deutlichen Vergiftung begleitet, das Toxin verbreitet sich lymphogen und Blut

genetisch sind die parenchymalen Organe, das Herz-Kreislauf-System und das zentrale Nervensystem betroffen. Die Durchlässigkeit nimmt zu

Gefäßkapazität, lokales Ödem erscheint. In der Diphtherie des Pharynx kann es zu Schwellungen des Schleimkehlkopfes und der Stimmbänder kommen, was zu

Erstickungsgefahr und Tod der Patienten ohne dringende Hilfe. Sterblichkeitsrate von 3-6%.

Klinische Formen: lokalisiert - charakteristisch für begrenzte Läsionen, fibrinöse Plaques in relativ blassen Minen

Dalinah, Pharynx, Temperatur - 37,2-37,50С, Vergiftung wird schlecht ausgedrückt.

Generalisierte Form - die Angriffe gehen über das Zentrum des Befalls hinaus, andere Gewebe und Organe sind in den Prozess involviert, die Temperatur

38-390С, Vergiftung, Kopfschmerzen, Lymphknoten sind schmerzhaft, erhöht.

Giftig - Beginn der schnellen, Temperatur 39-400 ° C, Vergiftung ist ausgeprägt, dicke, hügelige, eitrige Ablagerungen, schlecht

entfernt, Mandeln bluten beim Entfernen von Plaque, Gewebeschwellung, regionale Lymphknoten sind schmerzhaft und vergrößert. Sind überrascht von der

dechnovaskuläre, Nervensysteme, parenchymale Organe. Hohe Sterblichkeit

Hypertoxische Form - Myokard, Nieren, Nebennieren, Zentralnervensystem sind betroffen, Intoxikation wird ausgedrückt. Der Tod kann

Komme innerhalb eines Tages.

Der Erreger von Tetanus. Taxonomie und Charakterisierung. Mikrobiologische Diagnose und Behandlung.

Tetanus ist eine schwere Wundinfektion, die durch Clostridium tetani verursacht wird und durch Läsionen des Nervensystems, Anfälle von tonischen und klonischen Anfällen gekennzeichnet ist.

Taxonomie. C. tetani gehört zur Abteilung der Firmicutes, der Gattung Clostridium.

Morphologische Eigenschaften. Der Erreger ist ein mobiler (Peritrich) gram-positiver Bazillus, der Sporen bildet, normalerweise rund, seltener oval, die Sporen sind endständig lokalisiert.

In einer Kultur, die älter als 24 Stunden ist, werden Bakterien gramnegativ.

Allgemeine Merkmale der Diphtherie

Kapseln bilden sich nicht.

Kulturelle Eigenschaften. Oben anaerob. Auf flüssigen Nährmedien wachsen Bakterien in der Nähe des Bodens und produzieren ein starkes Exotoxin. Auf dichten Nährmedien bilden sich transparente oder leicht gräuliche Kolonien mit rauer Oberfläche. Kohlenhydrate nicht abbauen, haben eine schwache proteolytische Wirkung.

Antigenstruktur und Toxinbildung.

Gemäß dem Flagell-H-Antigen ist es in 10 Serovare unterteilt. O-Antigen ist allen Mitgliedern der Art gemeinsam. Der Erreger produziert zwei lösliche pathogene Antigene - Tetanolysin und Tetanospasmin, die zwei Fraktionen Tetanus-Exotoxin umfassen.

Der Hauptfaktor der Pathogenität ist Exotoxin. Tetanolizin und Tetanospasmin haben jeweils eine hämolytische (verursacht Lyse von Erythrozyten) und eine spastische (verursacht unwillkürliche Muskelkontraktion).

Widerstand. Als normaler Bewohner des Darms von Tieren dringen Clostridien in die Umwelt ein, mit Fäkalien in den Boden, ebenso wie Sporen jahrelang bestehen bleiben.

Die Sporen der Tetanus-Stöcke sind thermisch stabil: Sie sterben erst nach 50–60 Minuten beim Kochen.

Epidemiologie und Pathogenese. Eine Infektion tritt auf, wenn der Erreger durch Defekte in der Haut und den Schleimhäuten in den Körper gelangt, bei Verletzungen (Kampf, Industrie, Haushalt), Verbrennungen, Erfrierungen, durch Operationswunden nach Injektionen.

Wenn die Nabelschnur infiziert ist, kann sich Tetanus bei Neugeborenen entwickeln („Nabel-Tetanus“).

Pathogenese. Der pathogenetische Hauptfaktor ist Tetanustoxin. Tetanus-Sticks verbleiben im Wundgewebe, d.h. am Ort der Einführung und verbreiten Sie sich nicht im ganzen Körper. Vom Brutort des Erregers aus breitet sich das Toxin durch die Blut- und Lymphgefäße entlang der Nervenstämme aus, erreicht die Rücken- und Medulla oblongata und beeinflusst die Nervenenden der Synapsen, die die Mediatoren (Acetylcholin) sekretieren, was zu gestörten Impulsen entlang der Nervenfasern führt.

Klinik Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 6-14 Tage.

Die Patienten haben Krampf der Kaumuskulatur, Schwierigkeiten beim Schlucken, Muskelverspannungen im Hinterkopf, Rücken (der Rumpf nimmt eine gekrümmte Stellung ein (Opisthotonus)), Brust und Bauch.

Durch anhaltende Muskelschmerzen, Überempfindlichkeit gegen verschiedene Reize, häufige generalisierte Krämpfe. Die Krankheit tritt bei erhöhter Körpertemperatur und klarem Bewusstsein auf.

Nach einer Krankheit ist die Immunität nicht entwickelt. Eine kurze passive anti-toxische Immunität wird von der gegen Tetanus geimpften Mutter auf Neugeborene übertragen.

Mikrobiologische Diagnose Zur bakteriologischen Untersuchung wird Material aus Wunden und Entzündungsherden sowie Blut entnommen.

In Kulturen wird Tetanus-Toxin durch Experimente an Mäusen nachgewiesen, die ein charakteristisches klinisches Bild entwickeln. Der Nachweis von Tetanus-Toxin in Gegenwart von grampositiven Stäbchen mit runden terminalen Sporen lässt den Schluss zu, dass C. im Testmaterial vorhanden ist.

BehandlungAdsorbiertes Tetanus-Toxoid: Wird durch Formalin-Neutralisierung von Tetanus-Toxin mit anschließender Reinigung, Konzentration und Adsorption an Aluminiumhydrat erhalten. In dem assoziierten Pertussis-Diphtherie-Tetanus-Impfstoff und anderen Arzneimitteln enthalten. Es dient zur aktiven Immunisierung gegen Tetanus.

Anti-Tetanus-Serum: Wird aus dem Blut von Pferden gewonnen, die mit Tetanus-Toxoid hyinimmunisiert wurden.

Es wird zur Vorbeugung und Behandlung von Tetanus verwendet.

Humanes Anti-Tetanus-Immunglobulin: Wird aus der Gamma-Globulin-Fraktion des Blutes von Spender erhalten, das mit gereinigtem Tetanus-Toxoid geimpft wurde. Es dient zur passiven Notfallprävention von Tetanus in Kombination mit Tetanus-Toxoid bei Hautveränderungen sowie zur Behandlung der begonnenen Krankheit.

Prävention: Bei umfangreichen Verletzungen ist ein Arzt zu konsultieren.

Chirurgische Behandlung von Wunden. Eine zuverlässige Methode zum Schutz vor Tetanus ist die gezielte Prävention, die darin besteht, geplante und Notfallimpfungen durchzuführen. Passive Notfallimpfung wird bei geimpften Kindern und Erwachsenen bei Verletzungen, Verbrennungen und Erfrierungen durch Injektion von 0,5 ml sorbiertem Tetanus-Toxoid durchgeführt; ungeimpft injiziert mit 1 ml Tetanus-Toxoid und menschlichem Immunglobulin.

Zur Schaffung einer künstlichen aktiven Immunität verwendete adsorbiertes Tetanus-Toxoid in der Zusammensetzung der Impfstoffe DTP und ADS oder Sextanotoxin. Die Impfung beginnt im Alter von 3 bis 5 Monaten und wird dann regelmäßig erneut geimpft.

Erreger der Diphtherie. Taxonomie und Charakterisierung. Konditionell pathogene Corynebakterien. Mikrobiologische Diagnose Nachweis der toxischen Immunität. Spezifische Prävention und Behandlung.

Diphtherie ist eine akute Infektionskrankheit, die durch fibrinöse Entzündungen im Hals, Kehlkopf, seltener in anderen Organen und durch Intoxikation gekennzeichnet ist.

Sein Erreger ist Corynebacterium diphtheriae.

Taxonomie. Corynebacterium gehört zur Abteilung der Firmicutes, der Gattung Corynebacterium.

Morphologische und färberische Eigenschaften. Der Erreger der Diphtherie ist durch Polymorphie gekennzeichnet: dünne, leicht gekrümmte Stäbchen (Naib.

häufig) sind coccoide und verzweigte Formen. Bakterien stehen oft in einem Winkel zueinander. Sie bilden keine Spore, haben keine Flagellen, Mikrokapseln werden in vielen Stämmen nachgewiesen. Ein charakteristisches Merkmal ist das Vorhandensein von Volutinkörnern an den Enden des Stabes (bestimmt die Keulenform). Der Erreger der Diphtherie durch Gram färbt sich positiv.

Kulturelle Eigenschaften. Fakultativer Anaerob, optimal.

Temperatur Die Mikrobe wächst auf speziellen Nährmedien wie Clauberg-Medium (Blut und Tellurit-Agar), auf denen ein Diphtherie-Bazillus Kolonien von 3 Typen ergibt: a) große, graue, ungleichmäßige Kanten, radial gestreift, Gänseblümchenähnlich; b) klein, schwarz, konvex, mit glatten Kanten; c) ähnlich der ersten und zweiten.

Abhängig von den kulturellen und enzymatischen Eigenschaften gibt es drei biologische Varianten von C. diphtheriae: Gravis, Mitis und Intermediär Intermedius.

Enzymaktivität. Hoch

GLK und Maltose werden unter Bildung von Säure fermentiert und zersetzen keine Saccharose, Laktose und Mannit. Keine Urease produzieren und kein Indol bilden. Es produziert das Enzym Cystinase, rsp-spaltendes Cystein zu H2S. Bildet Katalase, Succinat-Dehydrogenase.

Antigene Eigenschaften. O-Antigene sind thermostabile Polysaccharide, die sich in der Tiefe der Zellwand befinden. K-Antigene - Oberfläche, thermolabil, grau-spezifisch.

Mit Hilfe von Seren zum K-Antigen C. diph. in Serovare unterteilt (58).

Pathogenitätsfaktoren. Exotoxin, das die Proteinsynthese stört und in diesem Zusammenhang Zellen des Myokards, der Nebennieren, der Nieren und der Nervenganglien infiziert. Die Fähigkeit zur Produktion von Exotoxin beruht auf dem Vorhandensein eines Prophagens in der Zelle, der das für die Bildung des Toxins verantwortliche tox-Gen trägt.

Enzyme der Aggression - Hyaluronidase, Neuraminidase. Die Mikrokapsel gehört auch zu den Faktoren der Pathogenität.

Widerstand Es ist beständig gegen Austrocknen und gegen niedrige Temperaturen. Daher kann es mehrere Tage im Wasser aufbewahrt werden.

Epidemiologie. Die Quelle der Diphtherie - Kranke Menschen: Die Infektion erfolgt häufiger durch die Atemwege. Der Hauptübertragungsweg ist in der Luft, und ein Kontaktweg ist auch möglich - durch Wäsche, Geschirr.

Pathogenese. Das Eingangstor der Infektion sind die Schleimhäute von Hals, Nase, Atemwegen, Augen, Genitalien und Wundoberfläche.

An der Stelle des Eingangstores wird eine fibrinöse Entzündung beobachtet, es bildet sich ein charakteristischer Film, der schwer von den darunterliegenden Geweben zu trennen ist. Bakterien scheiden Exotoxin aus, das in den Blutstrom gelangt - eine Toxämie entsteht.

Das Toxin beeinflusst das Myokard, die Nieren, die Nebennieren und das Nervensystem.

Klinik Es gibt verschiedene Lokalisierungsformen der Diphtherie: Diphtherie des Pharynx, die in 85-90% der Fälle beobachtet wird, Diphtherie der Nase, des Kehlkopfes, der Augen, der äußeren Genitalorgane, der Haut, der Wunden. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 10 Tage.

Die Krankheit beginnt mit einem Anstieg der Körpertemperatur, Schmerzen beim Schlucken, dem Auftreten eines Films auf den Tonsillen und einer Zunahme der Lymphknoten. Ödem des Kehlkopfes, entwickelt Diphtherie-Kruppe, die zum Ersticken und zum Tod führen kann. Andere schwerwiegende Komplikationen, die ebenfalls zum Tod führen können, sind toxische Myokarditis und Atemmuskelparalyse.

Immunität Nach der Krankheit - eine starke, angespannte antitoxische Immunität.

Von besonderer Bedeutung ist die Bildung von Antikörpern gegen Fragment B. Sie neutralisieren Diphtherie-Histotoxin und verhindern deren Anlagerung an die Zelle. Antibakterielle Immunität - unnuzhnyazhenny, grau-spezifisch

Mikrobiologische Diagnose. Mit Hilfe eines Tampons wird einem Patienten ein Film und Schleim aus dem Rachen und der Nase entnommen.

Zur Vorabdiagnose kann die Bakterioskopie-Methode verwendet werden. Die Hauptdiagnosemethode ist bakteriologisch: Animpfen auf Klauber II-Medium (Blut und Tellurit-Agar), auf einem dichten Serummedium zum Nachweis der Cystinase-Produktion auf Giss-Medium auf einem Medium zur Bestimmung der Toxinität des Erregers. Intraspezifische Identifizierung ist die Definition von Bio und Serovar.

Für den beschleunigten Nachweis von Diphtherietoxin werden die folgenden verwendet: RNGA (indirekte Hämaglutinationsreaktion) mit Erythrozyten-Antikörper-Diagnostikum, Antikörper-Neutralisierungsreaktion (das Vorhandensein von Toxin wird durch die Wirkung der Verhinderung von Hämaggutination beurteilt); RIA (Radioimmun) und ELISA (Enzymimmunoassay).

Behandlung Die Hauptmethode der Therapie ist die sofortige Einführung von spezifischem antitoxischem Anti-Diphtherie-Pferdeserum. Humanes Anti-Diphtherie-Immunglobulin zur intravenösen Verabreichung.

Zugehörige Impfstoffe: DTP (absorbierter Pertussis-Tetanus-Impfstoff), DTP (absorbiertes Diphtherie-Tetanus-Toxoid).

Erreger der Diphtherie. Beschreibung und Eigenschaften

Diphtherie ist eine akute Infektionskrankheit, die durch fibrinöse Entzündungen im Hals, Kehlkopf, seltener in anderen Organen und durch Intoxikation gekennzeichnet ist.

Sein Erreger ist Corynebacteriumdiphtheriae.

Corynebacterium gehört zur Abteilung der Firmicutes, der Gattung Corynebacterium.

Morphologische und färberische Eigenschaften

Der Erreger der Diphtherie zeichnet sich durch Polymorphie aus: dünne, leicht gekrümmte Stäbchen (die häufigsten) sind coccoid und verzweigt. Bakterien stehen oft in einem Winkel zueinander.

Sie bilden keine Spore, haben keine Flagellen, Mikrokapseln werden in vielen Stämmen nachgewiesen. Ein charakteristisches Merkmal ist das Vorhandensein von Volutinkörnern an den Enden des Stabes (bestimmt die Keulenform). Der Erreger der Diphtherie durch Gram färbt sich positiv.

Der Erreger der Diphtherie Corynebacterium diphtheriae wurde 1884 in Reinkultur von Leffler isoliert.
Die Abmessungen des Diphtherie-Bazillus sind 1–6 µm lang und 0,3–0,8 µm dick. Ein charakteristisches Merkmal des Erregers der Diphtherie ist eine Vielzahl von Formen - zusammen mit langen gekrümmten, anmutigen "typischen" Stäbchen von Mikroben gibt es kurze, dicke, mit kegelförmigen Ausbuchtungen an den Enden, manchmal kokoförmigen Zellen, die dem Keim Ähnlichkeit verleihen.

Volutinkörner (Babes-Erneta-Kalb) werden häufig in glockenförmigen Blüten gefunden.
Zeichnet sich durch die allgemeine Form des Arzneimittels aus, insbesondere wenn der Abstrich mit einer großen Anzahl von Mikroben aufgenommen wird. Mikroben liegen in großen Gruppen und ähneln einem Paket von Stiften. In verschmierten Abstrichen können sie paarweise, in einem spitzen oder rechten Winkel zueinander angeordnet sein, ähnlich der römischen Ziffer V. Diphtherie-Mikroben sind unbeweglich, bilden keine Spore, haben keine Flagellen, sind grampositiv und mit basischen Anilinfarbstoffen gut gefärbt, und die Volutinkörner sind besonders intensiv gefärbt.

Bei der Färbung nach Ketsser ist ein charakteristisches Merkmal, dass die Volutinkörner blau-schwarz gefärbt sind, was einen Kontrast zur hellbraunen Farbe der gesamten Mikrobenzelle darstellt.

Optional anaerob. Die Mikrobe wächst auf speziellen Nährmedien wie Clauberg-Medium (Blut und Tellurit-Agar), auf denen ein Diphtherie-Bazillus Kolonien von 3 Typen gibt:

a) groß, grau, mit gezackten Kanten, Radialstreifen, ähnlich wie Gänseblümchen;

b) klein, schwarz, konvex, mit glatten Kanten;

c) ähnlich der ersten und zweiten.

Abhängig von den kulturellen und enzymatischen Eigenschaften gibt es drei biologische Varianten von C. diphtheriae: Gravis, Mitis und Intermediär Intermedius.

Diphtherie-Mikroben entwickeln sich gut mit freiem Zugang zu Sauerstoff; bei einer Temperatur von 15 bis 40 ° C wachsen

Sie können auf gewöhnlichen Nährmedien wachsen, entwickeln sich jedoch besser und mit einer charakteristischen Morphologie auf Medien, die Blut oder Serum irgendeiner Tierart enthalten.

Diphtherie-Pathogene: Taxonomie, Eigenschaften, Resistenz.

Diphtheriebakterien wachsen auf diesen Medien innerhalb von 8–10 bis 12 Stunden.

► gerolltes Pferdeserum (RU-Umgebung);
► Umwelt Leffler (3 Teile Molke + 1 Teil Rinderbrühe mit 1% Traubenzucker, 1% Pepton);
► Tellurit-Medien.

Sehr typisch ist die allgemeine Form des Wachstums von Diphtherie-Mikroben in Reagenzgläsern auf verdrehten, aufgerollten Serummedien: Die Kolonien verschmelzen nicht miteinander, die gesamte Kultur scheint mit Granulat übersät zu sein, das an Shagreen erinnert.

Die Kolonien sind rund, glatt oder leicht körnig, undurchsichtig mit einer durchscheinenden Peripherie, die Ränder sind eben, werden jedoch anschließend gewunden oder sogar gezackt. Auf Telluritmedien bilden Diphtheriestangen dunkelgraue oder schwarze Kolonien aufgrund der Rückgewinnung von Tellurit zu metallischem Tellur.

Die Erholung findet in der Bakterienzelle statt.

Arten von Diphtherie-Mikroben. Basierend auf kulturellen Eigenschaften gibt es drei Arten von Diphtherie-Mikroben:

►gravis (schwer);
►mitis (mittel);
► Intermedius (Zwischenstufe).

Der Gravis-Typ ergibt einen körnigen Niederschlag und einen Film auf der Brühe, der auf dicken Medien flache matte Kolonien mit unregelmäßigen Konturen bildet, die einem Gänseblümchen ähneln.

Die Art von Mitis rührt gleichmäßig die Brühe und bildet konvexe durchscheinende Kolonien. Der dritte Typ hat einige Eigenschaften des ersten und des zweiten Typs.

Oft gibt es auch atypische Formen. Diphtherie-Bakterien werden wie andere Mikroorganismen beobachtet:

► glatte (S) Formen von Kolonien;
Grobe (R) -Formulare;
► Zwischenstufe (RS).

Bei hochgiftigen Stämmen überwiegen meist R-Formen. Diphtheriabazillus produziert in Medien mit Glukose, Maltose und Galactose eine Säure ohne Gasbildung, nicht jedoch mit Laktose, Saccharose und Mannit.

Die Fermentation von Stärke und Glykogen gilt als charakteristisches Merkmal des Gravis-Typs. Viele Stämme führen zu Hämolyse auf Blutagar und der Kultur hinzugefügten Lyse-Erythrozyten.
Diphtheriabakterien sind gegenüber Desinfektionsmitteln empfindlich: 10% Wasserstoffperoxid tötet sie innerhalb von 3 Minuten ab; 1% Quecksilberchlorid, 5% Carbolsäure, 50-60% Alkohol - für 1 min. Niedrige Temperaturen (bis -190 ° C) töten Diphtheriebakterien für längere Zeit nicht. Bei hohen Temperaturen sterben sie schnell ab.

Unter dem Einfluss von direktem Sonnenlicht sterben Diphtheriestifte innerhalb weniger Tage ab. Im Staub sparen sie bis zu 5 Wochen, in Wasser und Milch bis zu 6 bis 20 Tagen.

In Leichen werden bis zu 2 Wochen gelagert.

Hoch GLK und Maltose werden unter Bildung von Säure fermentiert und zersetzen keine Saccharose, Laktose und Mannit. Keine Urease produzieren und kein Indol bilden. Produziert Enzym Cystinase, die Cystein zu H2S spaltet

Bildet Katalase, Succinat-Dehydrogenase.

O-Antigene sind thermostabile Polysaccharide, die sich in der Tiefe der Zellwand befinden. K-Antigene sind oberflächlich, thermolabil und serovarspezifisch. Verwendung von Serum für das K-Antigen. in Serovare unterteilt (58).

Exotoxin, das die Proteinsynthese stört und in diesem Zusammenhang Zellen des Myokards, der Nebennieren, der Nieren und der Nervenganglien infiziert.

Die Fähigkeit zur Produktion von Exotoxin beruht auf dem Vorhandensein eines Prophagens in der Zelle, der das für die Bildung des Toxins verantwortliche tox-Gen trägt. Enzyme der Aggression - Hyaluronidase, Neuraminidase. Die Mikrokapsel gehört auch zu den Faktoren der Pathogenität.

Es ist beständig gegen Austrocknen und gegen niedrige Temperaturen. Daher kann es mehrere Tage im Wasser aufbewahrt werden.

Die Quelle der Diphtherie - Kranke Menschen: Die Infektion erfolgt häufiger durch die Atemwege.

Der Hauptübertragungsweg ist in der Luft, und ein Kontaktweg ist auch möglich - durch Wäsche, Geschirr.

Das Eingangstor der Infektion sind die Schleimhäute von Hals, Nase, Atemwegen, Augen, Genitalien und Wundoberfläche. An der Stelle des Eingangstores wird eine fibrinöse Entzündung beobachtet, es bildet sich ein charakteristischer Film, der schwer von den darunterliegenden Geweben zu trennen ist.

Bakterien scheiden Exotoxin aus, das in den Blutstrom gelangt - eine Toxämie entsteht. Das Toxin beeinflusst das Myokard, die Nieren, die Nebennieren und das Nervensystem.

Es gibt verschiedene Lokalisierungsformen der Diphtherie: Diphtherie des Pharynx, die in 85-90% der Fälle beobachtet wird, Diphtherie der Nase, des Kehlkopfes, der Augen, der äußeren Genitalorgane, der Haut, der Wunden.

Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 10 Tage. Die Krankheit beginnt mit einem Anstieg der Körpertemperatur, Schmerzen beim Schlucken, dem Auftreten eines Films auf den Tonsillen und einer Zunahme der Lymphknoten. Ödem des Kehlkopfes, entwickelt Diphtherie-Kruppe, die zum Ersticken und zum Tod führen kann.

Andere schwerwiegende Komplikationen, die ebenfalls zum Tod führen können, sind toxische Myokarditis und Atemmuskelparalyse.

Nach der Krankheit - eine starke, angespannte antitoxische Immunität. Von besonderer Bedeutung ist die Bildung von Antikörpern gegen Fragment B. Sie neutralisieren Diphtherie-Histotoxin und verhindern deren Anlagerung an die Zelle.

Antibakterielle Immunität - nicht belastet, serovarospezifisch

Mit Hilfe eines Tampons wird einem Patienten ein Film und Schleim aus dem Rachen und der Nase entnommen.

Zur Vorabdiagnose kann die Bakterioskopie-Methode verwendet werden. Die Hauptdiagnosemethode ist bakteriologisch: Animpfen auf Klauber II-Medium (Blut und Tellurit-Agar), auf einem dichten Serummedium zum Nachweis der Cystinase-Produktion auf Giss-Medium auf einem Medium zur Bestimmung der Toxinität des Erregers.

Intraspezifische Identifizierung ist die Definition von Bio und Serovar. Für den beschleunigten Nachweis von Diphtherietoxin werden die folgenden verwendet: RNGA (indirekte Hämaglutinationsreaktion) mit Erythrozyten-Antikörper-Diagnostikum, Antikörper-Neutralisierungsreaktion (das Vorhandensein von Toxin wird durch die Wirkung der Verhinderung von Hämaggutination beurteilt); RIA (Radioimmun) und ELISA (Enzymimmunoassay).

Die Hauptmethode der Therapie ist die sofortige Einführung von spezifischem antitoxischem Anti-Diphtherie-Pferdeserum.

Humanes Anti-Diphtherie-Immunglobulin zur intravenösen Injektion.

Zugehörige Impfstoffe: DTP (absorbierter Pertussis-Tetanus-Impfstoff), DTP (absorbiertes Diphtherie-Tetanus-Toxoid).

Erreger der Diphtherie

Thema 2.9.1: „Corynebacterium diphtheria“.

Methodische Anweisungen

Zum Thema 2.9. "Krankheitserreger aus der Luft

bakterielle Infektionen "

Thema 2.9.1: „Corynebacterium diphtheria“.

Firmicutes Division, Corynebacteriaceae-Familie,

Die Gattung Corynebacterium umfasst folgende Arten:

pathogen für Menschen und Tiere - C. diphtheriae

für Pflanzen pathogene Corynebakterien;

a) Diphtheroide - C.

b) Pseudo-Diphtherie-Sticks (falsche Diphtherie-Sticks)

Hoffman) - C. pseudodiphtheriticum (hoffmani)

C. diphtheriae induzieren beim Menschen Diphtherie - eine akute Infektion der Atemwege, die durch die Bildung von grau-weißen Überzügen (Filmen) im Hals und der Nasenschleimhaut gekennzeichnet ist, die mit dem darunter liegenden Gewebe verschweißt sind. Abhängig vom Eingangstor und der Lokalisation des Erregers im Körper werden folgende Formen der Krankheit unterschieden: Diphtherie des Pharynx, Nase, Kehlkopf, Trachea, Bronchien, Augen, Ohr, Haut, äußere Genitalien bei Mädchen, Wundoberfläche.

3. Material für die Forschung: Ableitung der Schleimhaut des Rachens, der Nase, des Auges, der Vagina, der Wunde, des Ohrs sowie von Schnittmaterial und Diphteriefilmen (falls vorhanden).

Wahlmedien und Wachstumsmuster:

Mittwoch Clauberg (CTA, Blut und Tellurit-Agar)) ist das Hauptmedium für die Isolierung von C. diphtheriae, auf dem sie je nach Biovar verschiedene Kolonien bilden.

Vargravis (grob, rau) - bildet dichte, trockene, rauhe (R-förmige) Rosettenkolonien mit einem Durchmesser von 1,5 bis 2 mm, mit einem gewellten Rand von Grau oder Dunkelgrau (Schwarz), Farbe.

Kolonien sind zerbrechlich - wenn sie von Schleifen zerquetscht werden, zerfallen sie in kleine Stücke. Sie können auch durch eine Schleife auf der Oberfläche des Agars „bewegt“ werden, ohne die Integrität zu beeinträchtigen. Sie geben keine Hämolyse.

var mitis (glatt, dünn) - bildet mattgraue Kolonien mit einem Durchmesser von 1,5-2 mm mit glatter Kante und glatter Oberfläche, glänzend (S-förmig). Charakterisiert durch die Variabilität der Größe der Kolonien. Geben Sie einen kleinen Bereich der Hämolyse.

var intermedius - bildet RS-förmige Kolonien: kleine, graue, transparente Kolonien mit einem Durchmesser von 0,5-1 mm.

Auf Tinsdal-Sadikova-Medium ("T", Serumagar mit Kaliumtellurit und Zystitis)) - Das Wachstum ist das gleiche wie beim Clauberg-Medium, außerdem bildet sich um die Kolonien aller Biovaren ein dunkelbrauner Rand.

5-10% Blutagar - wachsen wie in Klauberg-Medium, nur Mitis ohne Hämolyse.

20% Molkenagar - wächst wie auf dem Clauberg-Medium, nur ohne Hämolyse.

Das Buchin-Medium (Quinosol, Differential Diagnostic Medium) besteht aus violetten C.-Diphtheriae-Kolonien und C.Xerosis- und C.-Kolonien.

hoffmani - farblos oder bläulich auf violettem hintergrund.

Auf Molke- und Zuckerbrühen bildet Biovar gravis einen Film und körniges Sediment, Biovar mitis - diffuse Trübung, Biovar Intermedius - Trübung und körniger Niederschlag.

Die Reinkultur von Corynebakterien wird auf den schräg stehenden Medien Ru (gefaltetes Pferdeserum) und Löffler (3 Teile Rinderserum und 1 Teil Zuckerbrühe) isoliert, die gleich aussehen - kosyachki weiß.

Sie können 20% Serum-Schrägagar verwenden.

In den Umgebungen von Ru, Löffler-Diphtheria corynebacterium wachsen sie in 8 bis 14 Stunden als isolierte kleine (gepunktete) konvexe gelblich-cremefarbene Kolonien mit einer glatten oder leicht körnigen Oberfläche, die einer "rauhen" Haut ähneln.

5. Methoden der Labordiagnostik:

1. Bakteriologisch - das Wichtigste

6. PCR - Diagnose

6. C. Diphtherien-Identifizierungstests:

1. Berücksichtigen Sie die Ergebnisse toxigener Proben (mit Kolonien) und geben Sie eine vorläufige Antwort.

2. Überprüfen Sie die Homogenität der Reinkultur, d.h. Der Abstrich wird aus einem geneigten elektiven Medium hergestellt, mit Leffler angefärbt und mikroskopiert.

3. Eine reine Kultur auf einer kurzen "bunten" Zischenreihe (Saccharose, Glukose, Stärke, Harnstoff) → 37 ° C für 24 Stunden aussäen.

Säen der Reinkultur am Mittwoch in Pisa zur Bestimmung der Cystinase-Aktivität → 37 ° C 24 Stunden.

5. Führen Sie eine serologische Identifizierung der Kultur durch, indem Sie RA mit polyvalentem agglutinierendem Diphtherie-Serum auf Glas legen.

6. Wiederholen Sie den Test auf Toxizität mit Reinkultur bei 37 ° C für 24 Stunden.

Machen Sie einen Test auf Empfindlichkeit gegen Antibiotika durch Diffusion in Agar mit Papierscheiben → 37 ° C für 24 Stunden.

Aufgenommen am: 2016-11-18; Ansichten: 109 | Urheberrechtsverletzung

Der Erreger gehört zur Gattung Carinobakterium, Art C. difteria.

Dies sind dünne Stäbe, gerade oder leicht gekrümmt, grampositiv. Sie sind durch ausgeprägten Polymorphismus gekennzeichnet. An den Enden befinden sich schlägerförmige Verdickungen.

In Abstrichen werden Bakterien in Form eines V oder X abgewinkelt.

Streit und Kapseln bilden sich nicht. Bewegungslos Habe Fimbria Sie sind fakultative Anaerobier oder Aerobier.

Diphtherie-Sticks sind in der äußeren Umgebung mit Speichel und Filmen hervorgehoben und können die Lebensfähigkeit von Objekten für mehrere Tage aufrechterhalten.

Gut verträgliches Trocknen.

Karinobakterien benötigen Nährmedien, zu deren Kultivierung Serummedium oder Medium unter Zusatz von Blut verwendet wird. Verwendetes Medium Ru (gefaltetes Serum).

Erreger der Diphtherie. Taxonomie und Charakterisierung.

Für die Auswahl des verwendeten selektiven Nährmediums unter Zusatz von Kaliumtolurit. Carinobakterien werden in drei Biovare unterteilt: Gravis, Mitisintermedius.

1) Zotten, Fimbrien oder getrunken;

2) Besiedlung und Invasion (auf Kosten von Enzymen);

3) Cordfaktor (verstößt gegen die Phosphorylierung der Atmungsprozesse der Zellen des Mikroorganismus);

4) der Leitfaktor ist Exotoxin.

Pathogenese

Übertragungswege - in der Luft, Kontakthaushalt.

Der Erreger dringt zumindest in die Schleimhäute des Oropharynx ein - in Augen, Genitalien, Haut und Wundoberfläche.

Der Erreger selbst bleibt am Ort der Eintrittspforte der Infektion, und die Pathogenese und das klinische Bild werden durch die Wirkung von Exotoxin bestimmt, das eine allgemeine und lokale Wirkung hat.

Die pathologische Manifestation der Wechselwirkung zwischen Makro- und Mikroorganismen in der Diphtherie ist eine fibrinöse Entzündung.

Fibrinogen wird im Exsudat gefunden, das die Gefäße verlässt, und wenn es geronnen ist, bildet es einen grau-weißen, filmartigen Überfall auf der Oberfläche der Mukosa, der fest mit dem umgebenden Gewebe verschweißt ist. Sie sind schwer zu entfernen, da ihre Ablösung erosiven Oberflächen ausgesetzt ist. Die Verbreitung dieser Filme führt zur Entwicklung einer echten Kruppe.

Dann sind am Entzündungsprozess beteiligt:

1) regionale Lymphknoten (Lymphadenitis);

3) das Herz (Herzmuskellähmung);

4) Nebennierenrinde;

6) peripheres Nervensystem - Polyneuritis, Parese;

7) das Immunsystem (an den Tagen 5–7 gibt es keine Antikörper).

Die Toxinstärke wird in DLM gemessen.

1 DLM ist die Mindestmenge an Toxin, die bei subkutaner Verabreichung an ein Meerschweinchen mit einem Gewicht von 250 g am 4. bis 5. Tag mit einem charakteristischen pathoanatomischen Bild stirbt.

Aufgenommen am: 2015-05-30; Ansichten: 218; Verletzt das veröffentlichte Material das Urheberrecht? | Schutz persönlicher Daten |

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Der Autor: Svetlana Wassiljewna

Diphtherie-Zauberstab

Ein Diphtherie-Bazillus ist ein aerober oder fakultativ anaerober, das Temperaturoptimum für das Wachstum liegt bei 35–37 ° C (die Wachstumsgrenze liegt bei 15–40 ° C), der optimale pH-Wert liegt bei 7,6–7,8. Denn Nährmedien sind nicht sehr anspruchsvoll, wachsen aber besser mit serum- oder bluthaltigen Medien. Selektive Serummedien von Py oder Leffler sind selektiv für Diphtheriebakterien, nach acht bis zwölf Stunden wächst das Wachstum auf ihnen in Form von konvexen, grau-weißen oder gelblich-cremefarbenen Kolonien von der Größe eines Stecknadelkopfes.

Ihre Oberfläche ist glatt oder leicht körnig, am Rand der Kolonie ist sie etwas transparenter als in der Mitte. Die Kolonien verschmelzen nicht, so dass die Kultur das Aussehen von Shagreen annimmt. Auf der Brühe äußert sich das Wachstum in Form einer gleichmäßigen Trübung, oder die Brühe bleibt transparent, und auf ihrer Oberfläche bildet sich ein sanfter Film, der allmählich dicker wird, zerbröckelt und zum Boden schwimmt.

Ein Merkmal von Diphtheriebakterien ist ihr gutes Wachstum auf Blut- und Serummedien, die solche Konzentrationen an Kaliumtellurit enthalten, die das Wachstum anderer Arten von Bakterien hemmen.

Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass C. diphtheriae Kaliumtellurit zu metallischem Tellur zurücksetzt, das in Mikrobenzellen abgelagert wird und den Kolonien eine charakteristische dunkelgraue oder schwarze Farbe verleiht. Die Verwendung solcher Medien erhöht die Impfrate von Diphtheriebakterien.

C. diphtheriae fermentiert Glukose, Maltose, Galaktose, um ohne Gas Säure zu bilden, fermentiert jedoch nicht (in der Regel) Saccharose, Cystinase, Urease nicht und bildet kein Indol. Nach diesen Anzeichen unterscheiden sie sich von den Coryneform-Bakterien (Diphteroiden), die häufiger auf der Schleimhaut des Auges zu finden sind (C.

Xerosus) und Nasopharynx (S. pseudodiphtheriticum) und von anderen Diphtheroiden.

In der Natur gibt es drei Hauptoptionen (Biotyp) von Diphtheriebazillen: Gravis, Intermedins und Mitis.

Sie unterscheiden sich in morphologischen, kulturellen, biochemischen und anderen Eigenschaften. Bei der Einteilung der Diphtheriebakterien in Biotypen wurde berücksichtigt, unter welchen Formen der Diphtherie-Verlauf bei Patienten die häufigsten sind. Die Art von Gravis wird häufiger bei Patienten mit schwerer Diphtherie eingesetzt und verursacht Gruppenausbrüche.

Die Art der Mitis verursacht leichtere und sporadischere Krankheitsfälle, und die Art der Intermedine nimmt eine Zwischenstellung ein.

S. belfanti. zuvor dem Mitis-Biotyp zugeschrieben, der zu einem unabhängigen vierten Biotyp isoliert wurde. Der Hauptunterschied zu den Biotypen Gravis und Mitis besteht in der Möglichkeit, Nitrate zu Nitriten zu reduzieren.

C. belfanti-Stämme weisen ausgeprägte adhäsive Eigenschaften auf, unter denen sowohl toxigene als auch nicht-toxigene Varianten gefunden werden.

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